超短效β受體阻滯劑治療ACS交感風暴56例臨床分析

艾陽汪坤李必龍嚴凌張斌葉露

（銅陵市人民醫(yī)院，安徽 銅陵 244000）

交感風暴又名為室性心動過速（ventricular tachycardia，VT）風暴、電風暴（electrical storm），是臨床上因交感神經(jīng)極度興奮，24小時內發(fā)生3次及以上的頑固型 VT、室顫（ventricular fibrillation,VF）的一組心電活動以及血流動力學極不穩(wěn)定、猝死率極高的一類臨床征候群[1]。該病可發(fā)生于器質性性心臟病和非器質性心臟病患者，但以器質性心臟病患者多見。而在器質性心臟病中，急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndromes，ACS） 占了相當高的比例，ACS是冠脈內不穩(wěn)定斑塊破裂，產生血栓所致血管完全或不完全閉塞的一組綜合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死 （STEMI）、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。ACS是交感風暴的高發(fā)人群，常規(guī)治療多在維持電解質平衡的基礎上應用電復律和/或電除顫、靜脈使用胺碘酮和/或利多卡因，但療效不理想[2]。本研究就早期靜脈應用超短效β受體阻滯劑艾司洛爾治療ACS交感風暴的療效及安全性與常規(guī)治療作一比較。

1.資料與方法

1.1 一般資料

我院心內科于2012年7月至2014年2月收治的56例ACS所致交感風暴的患者隨機分組，分別為觀察組28例 （在維持電解質、電復律和/或電除顫、胺碘酮和/或利多卡因的基礎上靜脈應用艾司洛爾進行治療）；對照組28例（維持電解質、電復律和/或電除顫、胺碘酮和/或利多卡因進行治療）。

觀察組中共有男性患者19例，女性患者9例，年齡最大為78歲，最小為49歲，平均年齡為（64.23±2.87）歲；對照組共有男性患者 21 例，女性患者7例，年齡最大為76歲，最小為53歲，平均年齡為（63.34±3.65）歲。 病患中，STEMI 45 例，NSTEMI 5例，UA 6例，合并低鉀血癥4例。兩組患者基本情況比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），均衡可比。見表1

表1 觀察組與對照組基礎疾病情況

1.2 治療方法

所有患者均予以擴冠、抗血小板、抗凝，合并低鉀血癥者予以補鉀，有急診PCI指征者予以行PCI開通“罪犯血管”。其中對照組予以常規(guī)治療：胺碘酮（先予以靜脈注射負荷量150mg，繼以靜脈泵入，前6h予以1 mg/min，后予以0.5 mg/min劑量維持18-42h）和/或利多卡因（先予以靜脈注射負荷量50 mg，繼以 0.03 mg/（kg·min）靜脈泵入維持 24-48h）、電復律/電除顫以及監(jiān)測電解質、維持血鉀正常；觀察組在予以常規(guī)治療基礎上靜脈應用艾司洛爾：先予以靜脈注射負荷量 0.5 mg/kg，繼以 0.05 mg/（kg·min）靜脈泵入維持24-48 h。觀察兩組電復律/電除顫次數(shù)、VT/VF終止情況及治療有效率、監(jiān)測心率、血壓變化，如用藥期間出現(xiàn)嚴重低血壓、心功能不全（NYHA 4級）、顯著心動過緩、Ⅲ度AVB及有癥狀的Ⅱ度AVB者，立即停藥。統(tǒng)計學處理：采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件，計量資料以(X±S)表示，兩均數(shù)比較采用t檢驗。計數(shù)資料比較采用X2或Fisher檢驗，P<0.05為有統(tǒng)計學差異。

1.3 病例篩選

（1）患者無嚴重慢性阻塞性肺病史；（2）患者無支氣管哮喘病史；（3）患者無Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯癥狀；（4）患者無NYHA分級4級的嚴重心功能不全；（5）患者無甲狀腺功能亢進病史。

1.4 評價標準

有效性的評價標準為治療后：（1）顯效：終止VT/VF且24h內無復發(fā)，心功能改善；（2）有效：終止VT/VF但24h內復發(fā)小于2次，心功能改善；（3）無效：終止VT/VF但24h復發(fā)大于2次或不能終止VT/VF甚至患者死亡。

2.結果

2.1 有效性評價

觀察組中顯效12例，有效14例，無效2例，總有效率為92.9%（26/28）；對照組顯效8例，有效10例，無效10例，總有效率僅為64.3%（18/28）。兩組比較有效率差異有統(tǒng)計學意義（X2=6.788，P=<0.05），觀察組優(yōu)于對照組，見表2。

表2 觀察組與對照組有效性情況

2.2 電復律/電除顫次數(shù)評價

電復律/電除顫次數(shù)作為評價療效的關鍵，觀察組電復律/電除顫次數(shù)為 5.2±0.9；對照組電復律/電除顫次數(shù)為 9.3±1.1，顯著多于觀察組（t=15.267，P<0.01）有統(tǒng)計學差異。

2.3 不良反應

用藥過程中出現(xiàn)顯著心率緩慢 （<50次/分鐘）者：觀察組2例，對照組8例；Ⅲ度AVB或有癥狀的Ⅱ度AVB者：觀察組1例，對照組7例；嚴重低血壓（<90/60mmHg）者：觀察組1例，對照組 2例；心功能不全（NYHA4級）者：觀察組1例。對照組7例。觀察組在顯著心率緩慢、Ⅲ度AVB或有癥狀的Ⅱ度AVB、心功能不全不良反應均比對照組發(fā)生率低，嚴重低血壓不良反應無差別。在減藥或予以多巴胺對癥處理后上述不良反應得到改善，見表3。

表3 觀察組與對照組不良反應情況

3.討論

交感風暴發(fā)生機制極其復雜，交感神經(jīng)起源自延髓和丘腦，廣泛分布于人體神經(jīng)、支配全部內臟，心臟和血管是交感神經(jīng)重要的感受器[3]。ACS發(fā)作時可導致交感神經(jīng)極度激活，短時間內釋放大量兒茶酚胺，其濃度可增至1000倍，并使心肌細胞膜上的離子通道蛋白結構變化，降低VT/VF等惡性心律失常發(fā)生的閾值。因局部心肌細胞梗死，造成心肌表面交感神經(jīng)分布不均勻，使得非梗死心肌區(qū)域交感活性較高，破壞正常的希氏束-蒲肯野系統(tǒng)電生理傳導[4]。同時，過度興奮的β受體使得心室肌細胞復級的離散度增大，并影響激活腎上腺髓質-腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，造成以反復VT/VF為特征的交感風暴，病人猝死率極高[5]。

艾司洛爾屬超短效β受體阻滯藥，可以有效競爭兒茶酚胺在心肌細胞表面上的β受體，靜脈給藥5min達最大效應，單次靜脈注射持續(xù)時間為10-30min。 以 0.05 mg/（kg·min） 的治療量持續(xù)靜脈給藥，30min達穩(wěn)態(tài)，其半衰期α相僅2min，β相為9min，體內藥效去除迅速，故在用藥過程中產生的不良反應較少。本研究中，兩組治療方法都能有效的治療ACS所致交感風暴發(fā)作，但對照組以胺碘酮和/或利多卡因為主的靜脈用藥效果不如觀察組：起效較慢、24h內較多復發(fā)、不良反應也較多，因而靜脈應用艾司洛爾更有利于迅速改善ACS交感風暴急癥，早期聯(lián)合應用胺碘酮和/或利多卡因是有效和安全的，有臨床推廣意義。

[1]Eifling M，Razavi M，Massumi A.The Evaluation and Management of Electrical Storm[J].Tex Heart Inst J， 2011，38（2）：111-121.

[2]Ajijola OA，Lellouche N ，Bourke T，et al．Bilateral cardiac sympahetic denervation for the management of electrical storm[J].Am Coll Cardiol，2012，59（1）：91-92．

[3]Kozeluhova M，Peichl P，Cihak R，et al．Catheter ablation of electrical storm in patients with structural heart disease[J]．Europace，2011，13（1）：109-113．

[4]曹雪濱，江明宏.心室電風暴的發(fā)生機制及藥物治療進展[J].解放軍醫(yī)藥雜志，2012，24（2）：1-4.

[5]楊興春.急性冠脈綜合征與電風暴[J].臨床心電學雜志，2010，19（1）：5-7.