• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    肢體導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)急性前壁心肌梗死患者冠脈閉塞部位的預(yù)測(cè)價(jià)值

    2014-06-05 14:36:02馬云霞周麗王幸何敏
    實(shí)用心電學(xué)雜志 2014年4期
    關(guān)鍵詞:對(duì)角前壁導(dǎo)聯(lián)

    馬云霞 周麗 王幸 何敏

    肢體導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)急性前壁心肌梗死患者冠脈閉塞部位的預(yù)測(cè)價(jià)值

    馬云霞 周麗 王幸 何敏

    目的 結(jié)合冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果分析肢體導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)判斷急性前壁心肌梗死患者冠脈閉塞部位的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法 入選84例因急性前壁梗死行冠狀動(dòng)脈造影檢查的患者,對(duì)其發(fā)病后心電圖肢體導(dǎo)聯(lián)ST段改變的情況進(jìn)行分析。結(jié)果 冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn),前降支近端病變(伴或不伴遠(yuǎn)端病變),肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF多表現(xiàn)為ST段壓低≥0.1 mV;前降支遠(yuǎn)端病變(不伴近端病變),肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段多表現(xiàn)為抬高或無明顯壓低。結(jié)論對(duì)于急性前壁心肌梗死患者,心電圖肢體導(dǎo)聯(lián)ST段改變可以預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈閉塞部位,對(duì)早期診斷和治療方案選擇有一定的指導(dǎo)意義。

    急性前壁心肌梗死;心電圖;冠脈造影;左前降支;多支病變

    冠心病急性心肌梗死時(shí),盡早確定梗死相關(guān)冠脈及其閉塞部位對(duì)決定是否需要盡快進(jìn)行再灌注治療及預(yù)后評(píng)估有重要的臨床意義。心電圖作為便捷、無創(chuàng)的初篩檢查手段,能在相關(guān)心肌缺血初期即做出反應(yīng),遠(yuǎn)早于心肌損傷標(biāo)志物等其他檢查手段,所以利用體表心電圖盡可能在早期準(zhǔn)確預(yù)測(cè)梗死相關(guān)冠脈及其閉塞部位,對(duì)及早診斷、指導(dǎo)治療具有非常重要的意義。本文對(duì)84例急性前壁心肌梗死并行冠狀動(dòng)脈造影患者的心電圖進(jìn)行觀察分析,評(píng)估肢體導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)急性前壁心肌梗死患者前降支閉塞部位的預(yù)測(cè)價(jià)值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇我院自2012年1月1日至2014年4月30日住院并行冠狀動(dòng)脈造影的急性前壁心肌梗死患者84例,其中男78例,女6例,年齡41~81歲,平均年齡(59±9.66)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):①符合2012年《第三次全球急性心肌梗死統(tǒng)一定義》中心梗診斷“1+1”模式;②心電圖2個(gè)或2個(gè)以上相鄰胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV,在V2和V3導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2 mV(≥40歲男性)或≥2.5 mV(<40歲男性)或≥1.5 mV(女性);③既往無心梗病史的首發(fā)急性心肌梗死,無心肌病、預(yù)激綜合征、左心室肥厚伴勞損、束支阻滯。所有患者冠狀動(dòng)脈造影均在入院7~10 d內(nèi)完成。

    1.2 心電圖檢查

    采用入院第1份心電圖,心電圖機(jī)選用福田FX-7402,走紙速度25 mm/s,定標(biāo)10 mm/mV。ST段壓低以QRS波起始作為測(cè)量參考點(diǎn),于J點(diǎn)后60 ms處測(cè)量,ST段抬高于J點(diǎn)處測(cè)量。以Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中至少2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1 mV為A組;Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)至少2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低≤0.05 mV為B組。A組48例,其中男45例,女3例,平均(58±10.51)歲;B組32例,其中男29例,女3例,平均年齡(60±8.39)歲,共80名患者入組。心電圖測(cè)量由心電圖室兩位醫(yī)師分別獨(dú)立測(cè)量后取其平均值。

    1.3 冠狀動(dòng)脈造影檢查

    入院后即刻或10 d內(nèi)經(jīng)皮穿刺橈動(dòng)脈,采用Judkins法,多體位、多角度投照,以第一對(duì)角支為界,病變部位狹窄程度≥75%,管腔直徑為梗死相關(guān)動(dòng)脈;同時(shí)合并其他分支狹窄≥50%,管腔直徑為多支病變。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    所有計(jì)量資料以ˉx±s表示,兩組的均數(shù)比較采用方差分析;計(jì)數(shù)資料以百分率表示。組間率的比較采用卡方檢驗(yàn),所有統(tǒng)計(jì)均采用雙側(cè)檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 一般資料分析

    男性急性前壁心肌梗死78/84例(92.86%),女性6/84例(7.14%)。A、B兩組的性別,年齡,伴發(fā)高血壓、糖尿病比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2.2 心電圖結(jié)果分析

    所有84例與前壁有關(guān)的急性心肌梗死中,68例表現(xiàn)為前壁心肌梗死,8例前間壁心肌梗死,2例高側(cè)壁心肌梗死,1例前側(cè)壁心肌梗死,3例廣泛前壁心肌梗死,2例前壁合并下壁心肌梗死。

    2.3 冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果分析

    84例冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示,1例正常,83例均存在前降支不同部位閉塞,其中46例為前降支單支病變,37例為多支病變,5例發(fā)現(xiàn)前降支肌橋;僅近端狹窄41例,僅遠(yuǎn)端狹窄34例,近端、遠(yuǎn)端同時(shí)病變8例。在49例前降支近端狹窄(伴或不伴遠(yuǎn)端狹窄)中,29例狹窄發(fā)生在第一對(duì)角支之前,8例發(fā)生在第一間隔支之前,10例累及第一對(duì)角支開口前后,2例發(fā)生在第一間隔支開口前后。在34例遠(yuǎn)端狹窄中,26例狹窄發(fā)生在第一對(duì)角支之后,4例發(fā)生在第一間隔支(間隔支于第一對(duì)角支之后發(fā)出)之后,4例累及第二對(duì)角支開口處或之后。

    2.4 冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果與心電圖檢查分析

    84例前壁相關(guān)急性心肌梗死中,83例(98.81%)梗死相關(guān)動(dòng)脈為前降支,其中前降支多支病變37例(44.05%)。68例表現(xiàn)為急性前壁心肌梗死的患者中,37例(54.41%)為前降支近端狹窄(伴或不伴遠(yuǎn)端狹窄);8例前間壁心肌梗死、3例高(前)側(cè)壁心肌梗死、1例前壁+下壁心肌梗死為前降支近端狹窄(伴或不伴遠(yuǎn)端狹窄),3例廣泛前壁心肌梗死為前降支遠(yuǎn)端狹窄(不伴近端狹窄)。

    根據(jù)心電圖表現(xiàn)入組的80例病例中,A組48例中37例(77.08%)為前降支近端狹窄(伴或不伴遠(yuǎn)端狹窄),11例(22.92%)為前降支遠(yuǎn)端狹窄(不伴近端狹窄);B組32例中10例(31.25%)為前降支近端狹窄(伴或不伴遠(yuǎn)端狹窄),22例(68.75%)為前降支遠(yuǎn)端狹窄(不伴近端狹窄)。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。A組48例中28例(58.33%)為前降支單支病變,20例(41.67%)為前降支多支病變;B組32例中17例(53.12%)為前降支單支病變,15例(46.88%)為前降支多支病變。兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表2)。

    3 討論

    急性前壁心肌梗死是臨床上常見的危重急癥,早期心肌再灌注治療是目前急性心梗最有效的治療手段。急診PCI術(shù)在臨床上日趨成熟和普及,與溶栓相比較,它不但能直觀地了解冠脈病變情況,使閉塞血管在最短時(shí)間內(nèi)最大限度地實(shí)現(xiàn)再通,而且能實(shí)時(shí)了解閉塞部位再通后遠(yuǎn)端的血流情況。

    表1 肢體導(dǎo)聯(lián)ST段改變與前降支閉塞部位的關(guān)系例Tab.1 The relationship between limb leads ST segment changes and occlusion sites of an terior descending branch

    表2 肢體導(dǎo)聯(lián)ST段改變與前降支多支病變的關(guān)系例Tab.2 The relationship between limb leads ST segment changes and multivessel lesions of anterior descending branch

    與擇期PCI相比較,第一時(shí)間挽救瀕死心肌,治療效果更好[1-2]。但是由于急診PCI術(shù)有時(shí)限要求,心梗早期患者心臟電活動(dòng)及血流動(dòng)力學(xué)非常不穩(wěn)定,再加上冠狀動(dòng)脈的個(gè)體解剖差異、側(cè)支循環(huán)的有無、多支病變等原因,急診PCI手術(shù)效果好壞不一。目前研究表明,閉塞部位的不同直接影響PCI的手術(shù)效果,急性前壁心梗閉塞部位在前降支近端,急診PCI手術(shù)能明顯改善預(yù)后[3-5];反之,遠(yuǎn)端病變時(shí),手術(shù)不一定能達(dá)到預(yù)期效果,故術(shù)前盡早通過體表心電圖診斷心梗并篩選出可能從PCI術(shù)治療中受益的患者就顯得尤為重要[6]。

    急性心肌梗死至少2個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)上抬>0.2 mV時(shí),梗死相關(guān)動(dòng)脈幾乎均累及前降支。既往認(rèn)為急性前壁心肌梗死時(shí)出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低只是胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的鏡像反映[7],僅根據(jù)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高導(dǎo)聯(lián)的多少及抬高程度大致判斷梗死面積,簡(jiǎn)單地認(rèn)為廣泛前壁心肌梗死時(shí)閉塞部位必定位于前降支近端;但隨著冠狀動(dòng)脈造影檢查的開展,這種粗略的評(píng)估方法已被證明是不完全可靠的。近年來研究認(rèn)為[8-9],下壁導(dǎo)聯(lián)ST段改變與前降支的閉塞部位及形態(tài)有關(guān),而與多支病變無關(guān)。從本研究資料也可發(fā)現(xiàn),單支或多支病變時(shí),兩組ST段(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián))抬高或壓低無顯著差別;且心電圖表現(xiàn)僅為前間(側(cè))壁心肌梗死的患者多是前降支近端狹窄,反而表現(xiàn)為廣泛前壁心肌梗死的患者是遠(yuǎn)端狹窄,與上述報(bào)道一致。

    根據(jù)解剖與心電向量,分析體表心電圖表現(xiàn)與閉塞部位的關(guān)系:從解剖上看[10],前降支負(fù)責(zé)左心室50%的血液供應(yīng),第一間隔支負(fù)責(zé)室間隔的基底段,第一對(duì)角支負(fù)責(zé)側(cè)壁基底段,遠(yuǎn)端負(fù)責(zé)心尖段;結(jié)合心電向量分析,當(dāng)閉塞病變位于前降支近端,可造成左前壁、前側(cè)壁、室間隔前2/3缺血,受損向量指向前上方,再根據(jù)第一對(duì)角支及間隔支的受累程度,損傷向量可同時(shí)偏右或偏左,體現(xiàn)在胸導(dǎo)聯(lián)上就能看到ST段偏間隔部或偏前側(cè)壁明顯抬高,即為前間壁、高(前)側(cè)壁、前壁心肌梗死等多種心電圖表現(xiàn)。關(guān)于前壁心肌梗死時(shí)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,國(guó)內(nèi)外已多有研究[11-13],大多數(shù)認(rèn)為是前降支近端梗死累及高側(cè)壁的對(duì)應(yīng)性心電圖改變。所以根據(jù)對(duì)應(yīng)性改變可以看到,相應(yīng)的肢體導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)中ST段壓低,亦可同時(shí)合并aVR或aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;少數(shù)情況下,第一間隔支于對(duì)角支之后發(fā)出時(shí),損傷向量偏右,肢體導(dǎo)聯(lián)可見aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低和aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。當(dāng)閉塞部位位于前降支遠(yuǎn)端時(shí),左心室下1/3缺血,受損向量指向前左或伴偏下,但不偏上,故胸前導(dǎo)聯(lián)ST段(V2~V6導(dǎo)聯(lián))均可表現(xiàn)為上抬,即為前壁心梗、廣泛前壁心梗等心電圖表現(xiàn),但下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)ST段位于等電位線。根據(jù)于彥錚等[14]研究報(bào)道,前降支長(zhǎng)度變異較大,當(dāng)前降支存在優(yōu)勢(shì),折返動(dòng)脈終止于心尖部時(shí),前降支遠(yuǎn)端支配心尖部及下壁部分心肌,累及前降支遠(yuǎn)端的閉塞將導(dǎo)致ST段(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián))抬高。

    綜上所述,急性前壁心肌梗死時(shí),ST段(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián))的變化與前降支閉塞部位有關(guān)。臨床工作中,對(duì)心?;颊叩脑缙谠\斷、閉塞部位預(yù)測(cè)及治療方案的選擇都有重要的應(yīng)用價(jià)值。但由于前降支解剖個(gè)體差異性較大,且這些指標(biāo)不適用于合并陳舊性心肌梗死、左心室肥厚伴勞損、心肌病、預(yù)激綜合征、束支阻滯等患者,因此體表心電圖對(duì)前降支閉塞部位的準(zhǔn)確預(yù)測(cè)仍需臨床上進(jìn)一步研究完善。

    [1]張林,林旭.急性心肌梗死行急診PCI和行擇期PCI治療的近期療效和安全性[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2013,11(17):209-210.

    [2]龐軍,張鉦,白明,等.中國(guó)人群急診PCI與先溶栓后擇期行PCI治療急性心肌梗死的療效和安全性薈萃分析[J].臨床心血管病雜志,2014,30(4):328-331.

    [3]Birnbaum Y,Wagner GS,Barbash GI,et al.Correlation of angiographic findings and right(V1to V3)versus left(V4to V6)precordial ST-segment depression in inferiorwall acutemyocardial infarction[J].Am JCardiol,1999,83(2):143-148.

    [4]陳剛,孫根義.急性前壁心肌梗死患者心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)ST段改變與其冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系[J].中國(guó)心血管雜志,2004,9(3):184-185.

    [5]閔新文,許浩,楊漢東,等.左前降支病變位置與心電圖變化的分析[J].實(shí)用心電學(xué)雜志,2006,15(6):411-412.

    [6]余盛華.心電圖對(duì)急性心肌梗塞診斷的分析[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2012,31(8):63.

    [7]Fletcher WO,Gibbons RJ,Clements IP.The relationship of inferior ST depression,lateral ST elevation,and left precordial ST elevation to myocardium at risk in acute anterior myocardial infarction[J].Am Heart J,1993,126(3 Pt1):526-535.

    [8]Sasaki K,Yotsukura M,Sakata K,et al.Relation of ST-segment changes in inferior leads during anterior wall acutemyocardial infarction to length and occlusion site of the leftanterior descending coronary artery[J].Am JCardiol,2001,87(12):1340-1345.

    [9]曾春來,韋鐵民,劉翀,等.急性前壁心肌梗死下壁導(dǎo)聯(lián)ST段變化與前降支形態(tài)和梗死部位的關(guān)系[J].心腦血管病防治,2006,6(3):166-168.

    [10]黃元鑄,胡大一.心臟急癥疑難心電圖診斷[M].南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,2009:1-20.

    [11]Ferguson DW,Pandian N,Kioschos JM,et al.Angiographic evidence that reciprocal ST-segment depression during acutemyocardial infarction does not indicate remote ischemia:analysis of 23 patients[J].Am J cardiol,1984,53(1):55-62.

    [12]Haraphongse M,Tanomsup S,Jugdutt BI.Inferior ST segment depression during acute anterior myocardial infarction:clinical and angiographic correlations[J].JAm Coll Cardiol,1984,4(3):467-476.

    [13]呂秀章,孫福成,張潔,等.急性前壁心肌梗死并下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系[J].臨床心血管病雜志,1999,15(6):263-265.

    [14]于彥錚,左煥琛.心臟冠狀動(dòng)脈解剖[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,1992:7.

    Clinical values of limb lead ST segment changes in predicting coronary occlusion sites in patients w ith acute anterior wall m yocardial infarction

    Ma yunxia,Zhou li,Wang xing,He min
    (Department of Electrocardiogram,the First People's Hospital of Changzhou,the Third Affiliated Hospital of Soochow University,Changzhou Jiangsu 213003,China)

    Ob jective Combining results of coronary angiography,to analyse the predictive values of limb lead ST segment changes for identifying the coronary occlusion sites in patients with acute anterior wallmyocardial infarction.Methods Eighty-four patients who had undergone coronary angiography inspections for acute anteriorwallmyocardial infarction were selected as candidates and their ST segment changes in limb leads of ECG after onsetwere analysed.Resu lts According to the results of coronary angiography,at the lesion of the proximal end of anterior descending branch(with or without distal occlusion),ST segment changes in limb leadsⅡ,Ⅲ,and aVFwere mostly expressed as depression≥0.1 mV while elevation or unobvious depression of ST segment in limb leadsⅡ,Ⅲ,and aVFmostly occurred at the lesion of the distal end of anterior descending branch(without proximal occlusion).Conclusion By analysing the ST segment changes in limb leads of ECG,coronary occlusion sites can be predicted,which serves as an references for early diagnosis and treatment options for patients with acute anterior wallmyocardial infarction.

    acute anterior wallmyocardial infarction;electrocardiogram;coronary angiography;left anterior descending branch;multivessel lesions

    R540.41

    A

    1008-0740(2014)04-0256-04

    2014-05-30)

    (本文編輯:李政萍)

    10.13308/j.issn.1008-0740.2014.04.009

    213003江蘇常州,常州市第一人民醫(yī)院(蘇州大學(xué)第三附屬醫(yī)院)心電圖室

    馬云霞,主治醫(yī)師,主要從事心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、食管電生理、活動(dòng)平板等研究,E-mail:49061715@qq.com

    猜你喜歡
    對(duì)角前壁導(dǎo)聯(lián)
    關(guān)于《心電圖動(dòng)態(tài)演變?yōu)锳slanger 樣心肌梗死1 例》的商榷
    小切口擴(kuò)張后氣管前壁穿刺切開術(shù)在危重病人中的應(yīng)用與探討
    擬對(duì)角擴(kuò)張Cuntz半群的某些性質(zhì)
    經(jīng)閉孔陰道前壁尿道懸吊術(shù)與自體闊筋膜懸吊術(shù)治療張力性尿失禁的療效比較
    aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對(duì)不同冠脈血管病變的診斷及鑒別診斷意義
    aVR導(dǎo)聯(lián)及其特殊位置對(duì)冠心病診斷的意義
    心電圖F導(dǎo)聯(lián)在健康體檢中的應(yīng)用與普及
    非奇異塊α1對(duì)角占優(yōu)矩陣新的實(shí)用簡(jiǎn)捷判據(jù)
    二維斑點(diǎn)追蹤與雙源CT分析左心室前壁缺血的局部心肌功能
    右束支阻滯合并前壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)
    国产av又大| 久久久久久人人人人人| 免费在线观看完整版高清| 久久精品国产亚洲av高清一级| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 男男h啪啪无遮挡| 国产精品久久久久久精品古装| 欧美黑人精品巨大| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 中出人妻视频一区二区| av电影中文网址| 18禁观看日本| 国产免费现黄频在线看| 精品一区二区三区四区五区乱码| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 国产人伦9x9x在线观看| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 国产又色又爽无遮挡免费看| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 男女高潮啪啪啪动态图| 中文亚洲av片在线观看爽 | 久久久久久久久免费视频了| 999久久久精品免费观看国产| 日韩欧美一区二区三区在线观看 | 在线国产一区二区在线| 午夜精品国产一区二区电影| 午夜福利免费观看在线| 99久久精品国产亚洲精品| 日日爽夜夜爽网站| 美女视频免费永久观看网站| 国产三级黄色录像| 99热国产这里只有精品6| 黄色a级毛片大全视频| 一二三四在线观看免费中文在| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 国产有黄有色有爽视频| 日本黄色视频三级网站网址 | 在线播放国产精品三级| 午夜激情av网站| 99re在线观看精品视频| 麻豆av在线久日| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 国产男靠女视频免费网站| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 99精品久久久久人妻精品| 精品国产乱子伦一区二区三区| 亚洲欧美激情在线| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 电影成人av| av网站在线播放免费| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 午夜福利欧美成人| 国产精品久久视频播放| 久久久久精品国产欧美久久久| 精品福利观看| 日韩欧美三级三区| 香蕉国产在线看| 久久久久久久久免费视频了| 999精品在线视频| 深夜精品福利| 视频区图区小说| 黄色毛片三级朝国网站| 免费看a级黄色片| 日韩视频一区二区在线观看| 91麻豆av在线| 国产精品国产高清国产av | 淫妇啪啪啪对白视频| 久久久精品区二区三区| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 久99久视频精品免费| 色尼玛亚洲综合影院| 成人18禁在线播放| 欧美日韩成人在线一区二区| cao死你这个sao货| 两性夫妻黄色片| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 国产亚洲欧美98| 久久人妻av系列| 成人永久免费在线观看视频| 国产亚洲精品久久久久久毛片 | 女警被强在线播放| 91九色精品人成在线观看| 国产亚洲精品第一综合不卡| 99国产精品一区二区蜜桃av | 亚洲av成人av| 免费不卡黄色视频| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 人妻一区二区av| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 超碰成人久久| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 国产精品免费视频内射| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 久久久精品免费免费高清| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 亚洲av第一区精品v没综合| 成年人黄色毛片网站| 91老司机精品| 亚洲少妇的诱惑av| 电影成人av| 久久国产精品人妻蜜桃| www.自偷自拍.com| 亚洲一码二码三码区别大吗| 丰满迷人的少妇在线观看| 亚洲精品国产区一区二| 国产精品av久久久久免费| 国产单亲对白刺激| 国产精品99久久99久久久不卡| a级片在线免费高清观看视频| 国产精品成人在线| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 美女视频免费永久观看网站| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 少妇的丰满在线观看| 亚洲国产精品合色在线| 久热这里只有精品99| 国产黄色免费在线视频| 91精品国产国语对白视频| av天堂在线播放| 国产伦人伦偷精品视频| 国产精品永久免费网站| 日韩免费av在线播放| 精品久久久久久久毛片微露脸| 精品久久蜜臀av无| 在线观看www视频免费| 日本黄色日本黄色录像| 精品久久久久久电影网| 757午夜福利合集在线观看| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 国产精品偷伦视频观看了| av国产精品久久久久影院| 日韩欧美国产一区二区入口| 色精品久久人妻99蜜桃| 久久国产亚洲av麻豆专区| 十八禁高潮呻吟视频| 18禁美女被吸乳视频| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 日韩中文字幕欧美一区二区| 日韩视频一区二区在线观看| 国产高清国产精品国产三级| 午夜免费成人在线视频| 亚洲国产欧美一区二区综合| 啦啦啦在线免费观看视频4| 国产日韩欧美亚洲二区| 日韩大码丰满熟妇| 啦啦啦在线免费观看视频4| 精品久久久久久,| 亚洲一区二区三区欧美精品| 亚洲精品久久午夜乱码| 精品亚洲成国产av| 一区二区三区精品91| 丁香六月欧美| 欧美黑人精品巨大| 亚洲三区欧美一区| 国产三级黄色录像| svipshipincom国产片| 欧美亚洲日本最大视频资源| 亚洲av第一区精品v没综合| 国产高清videossex| 丝袜在线中文字幕| 国产亚洲精品久久久久5区| 国产精品永久免费网站| 男女午夜视频在线观看| 午夜福利在线观看吧| 亚洲在线自拍视频| 国产又爽黄色视频| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 亚洲欧美一区二区三区久久| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 亚洲综合色网址| 午夜两性在线视频| 国产精品av久久久久免费| www.熟女人妻精品国产| 中文字幕制服av| 男女免费视频国产| 精品高清国产在线一区| 久热这里只有精品99| 69精品国产乱码久久久| 欧美人与性动交α欧美软件| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 老司机午夜十八禁免费视频| 亚洲中文字幕日韩| 51午夜福利影视在线观看| 国产精品一区二区免费欧美| 国产一区在线观看成人免费| av福利片在线| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 国产欧美亚洲国产| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 久久久久久免费高清国产稀缺| 99精国产麻豆久久婷婷| 久久国产精品人妻蜜桃| 一级a爱片免费观看的视频| 1024视频免费在线观看| 亚洲av成人一区二区三| 人妻一区二区av| 国产麻豆69| 人妻丰满熟妇av一区二区三区 | 在线天堂中文资源库| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 极品人妻少妇av视频| 亚洲 欧美一区二区三区| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 亚洲精品一二三| 青草久久国产| 黑人欧美特级aaaaaa片| 国产精品亚洲一级av第二区| av视频免费观看在线观看| 一级,二级,三级黄色视频| 国产激情久久老熟女| 精品福利观看| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 中文欧美无线码| 欧美最黄视频在线播放免费 | 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 两性夫妻黄色片| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 亚洲熟妇中文字幕五十中出 | 女性被躁到高潮视频| 国产一区二区三区综合在线观看| 欧美丝袜亚洲另类 | 久热爱精品视频在线9| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 色婷婷av一区二区三区视频| 999久久久精品免费观看国产| 亚洲av第一区精品v没综合| 免费在线观看日本一区| 国产精品免费一区二区三区在线 | 巨乳人妻的诱惑在线观看| 最近最新免费中文字幕在线| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 国产又色又爽无遮挡免费看| 国产亚洲欧美98| 999久久久精品免费观看国产| 男女免费视频国产| 搡老熟女国产l中国老女人| 亚洲精品一二三| 国产单亲对白刺激| 亚洲少妇的诱惑av| 免费在线观看黄色视频的| 在线观看66精品国产| 亚洲av电影在线进入| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 精品一品国产午夜福利视频| 十分钟在线观看高清视频www| 国产一区二区三区视频了| 日本a在线网址| 亚洲 欧美一区二区三区| 久久久精品免费免费高清| 免费不卡黄色视频| 老熟女久久久| 99热国产这里只有精品6| 一二三四在线观看免费中文在| 极品教师在线免费播放| 热re99久久国产66热| 亚洲第一青青草原| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| av线在线观看网站| 成人手机av| 又黄又爽又免费观看的视频| 久久人妻熟女aⅴ| 久久青草综合色| 欧美黑人精品巨大| 大片电影免费在线观看免费| 亚洲欧美色中文字幕在线| 一级作爱视频免费观看| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 国产精品一区二区在线观看99| 黑人欧美特级aaaaaa片| 18禁国产床啪视频网站| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 色在线成人网| av福利片在线| 美女视频免费永久观看网站| 欧美精品一区二区免费开放| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 69av精品久久久久久| 国产成人精品久久二区二区免费| 欧美日本中文国产一区发布| 国产人伦9x9x在线观看| 少妇被粗大的猛进出69影院| 欧美日韩视频精品一区| 伦理电影免费视频| 成年人黄色毛片网站| 少妇的丰满在线观看| 一区二区三区激情视频| 久久久久精品人妻al黑| 在线av久久热| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 午夜福利一区二区在线看| 制服诱惑二区| 精品少妇久久久久久888优播| 国产精品1区2区在线观看. | 久久中文字幕一级| 韩国av一区二区三区四区| 美女高潮到喷水免费观看| 久久久久精品国产欧美久久久| 久久国产乱子伦精品免费另类| 成人黄色视频免费在线看| 成年版毛片免费区| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 我的亚洲天堂| 欧美黄色片欧美黄色片| √禁漫天堂资源中文www| 久久人人97超碰香蕉20202| 国产精华一区二区三区| 国产视频一区二区在线看| 中文字幕人妻丝袜制服| 咕卡用的链子| 90打野战视频偷拍视频| 在线国产一区二区在线| 亚洲av电影在线进入| 精品国内亚洲2022精品成人 | 久久草成人影院| 亚洲伊人色综图| 亚洲精品自拍成人| 欧美精品亚洲一区二区| 午夜福利在线观看吧| 激情在线观看视频在线高清 | 又紧又爽又黄一区二区| 最近最新免费中文字幕在线| 一级a爱视频在线免费观看| 一夜夜www| av电影中文网址| 午夜福利在线免费观看网站| 精品国产国语对白av| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 免费观看精品视频网站| 欧美激情极品国产一区二区三区| 精品国内亚洲2022精品成人 | 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| www.自偷自拍.com| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 国产精品综合久久久久久久免费 | 国产一区二区激情短视频| 精品少妇久久久久久888优播| 免费在线观看完整版高清| 国产激情久久老熟女| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 国产欧美日韩一区二区三区在线| 久久狼人影院| 男人的好看免费观看在线视频 | 免费在线观看黄色视频的| 欧美人与性动交α欧美软件| 一进一出好大好爽视频| 女警被强在线播放| 成年人午夜在线观看视频| 亚洲av成人av| 精品久久蜜臀av无| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 窝窝影院91人妻| 91成人精品电影| 99精品久久久久人妻精品| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 一级,二级,三级黄色视频| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 精品免费久久久久久久清纯 | 母亲3免费完整高清在线观看| 又黄又爽又免费观看的视频| 69av精品久久久久久| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 美女午夜性视频免费| aaaaa片日本免费| 日韩欧美国产一区二区入口| 99热网站在线观看| 免费看a级黄色片| 日本vs欧美在线观看视频| 亚洲专区中文字幕在线| 欧美日韩一级在线毛片| www.自偷自拍.com| 99久久国产精品久久久| 亚洲少妇的诱惑av| 美女 人体艺术 gogo| 欧美日韩亚洲高清精品| 欧美乱妇无乱码| 国产精品久久久久久精品古装| 国产色视频综合| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 色精品久久人妻99蜜桃| 在线观看免费视频日本深夜| 国产精品成人在线| 三上悠亚av全集在线观看| av福利片在线| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 国产亚洲欧美98| 午夜影院日韩av| 在线观看免费午夜福利视频| ponron亚洲| 视频区图区小说| 午夜视频精品福利| 女人精品久久久久毛片| avwww免费| √禁漫天堂资源中文www| 欧美午夜高清在线| 我的亚洲天堂| 亚洲人成77777在线视频| 亚洲一区二区三区不卡视频| 91av网站免费观看| 色老头精品视频在线观看| 国产成人精品无人区| 欧美性长视频在线观看| 母亲3免费完整高清在线观看| 国产成人精品久久二区二区免费| 国产伦人伦偷精品视频| 国产精品免费视频内射| 亚洲熟女精品中文字幕| 自线自在国产av| 夜夜夜夜夜久久久久| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 高清av免费在线| 他把我摸到了高潮在线观看| 久久青草综合色| 成人免费观看视频高清| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 国产精品 国内视频| 国产精品亚洲一级av第二区| 精品熟女少妇八av免费久了| 久久久国产欧美日韩av| 成人18禁在线播放| 天堂√8在线中文| 亚洲成人手机| 黄频高清免费视频| 97人妻天天添夜夜摸| 狠狠狠狠99中文字幕| 欧美乱色亚洲激情| 国产精品国产av在线观看| 国产精品久久久人人做人人爽| 视频区图区小说| 韩国精品一区二区三区| 国产单亲对白刺激| 丰满的人妻完整版| 亚洲精品久久午夜乱码| 丝袜美腿诱惑在线| av免费在线观看网站| 两性夫妻黄色片| 好男人电影高清在线观看| 十分钟在线观看高清视频www| 欧美人与性动交α欧美软件| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 麻豆国产av国片精品| 久久人人97超碰香蕉20202| 亚洲成国产人片在线观看| 日韩欧美一区视频在线观看| 国产精品一区二区免费欧美| 亚洲人成77777在线视频| www日本在线高清视频| 国产黄色免费在线视频| 亚洲专区中文字幕在线| 欧美成人免费av一区二区三区 | 亚洲,欧美精品.| 国精品久久久久久国模美| 亚洲九九香蕉| 97人妻天天添夜夜摸| 欧美精品一区二区免费开放| 十八禁高潮呻吟视频| 美女扒开内裤让男人捅视频| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 色综合婷婷激情| 男女之事视频高清在线观看| 亚洲三区欧美一区| 免费在线观看亚洲国产| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 亚洲在线自拍视频| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 激情在线观看视频在线高清 | videos熟女内射| av网站在线播放免费| 亚洲,欧美精品.| 亚洲成人手机| 母亲3免费完整高清在线观看| 亚洲精品中文字幕在线视频| 欧美黄色淫秽网站| 18禁国产床啪视频网站| 亚洲av片天天在线观看| 欧美在线一区亚洲| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 另类亚洲欧美激情| 国产成人精品久久二区二区免费| 啪啪无遮挡十八禁网站| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 婷婷丁香在线五月| 国产精品久久久人人做人人爽| 国精品久久久久久国模美| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 国产精品亚洲一级av第二区| 亚洲人成伊人成综合网2020| 国产蜜桃级精品一区二区三区 | 亚洲一码二码三码区别大吗| 国产一区二区三区视频了| 国产成人免费观看mmmm| 国产蜜桃级精品一区二区三区 | 大型av网站在线播放| 国产99白浆流出| 操美女的视频在线观看| 国产蜜桃级精品一区二区三区 | 久久人妻福利社区极品人妻图片| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 成人黄色视频免费在线看| tube8黄色片| 久久热在线av| 国产av精品麻豆| 女同久久另类99精品国产91| 亚洲人成伊人成综合网2020| 少妇被粗大的猛进出69影院| 中文字幕高清在线视频| 交换朋友夫妻互换小说| 三上悠亚av全集在线观看| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 国产精品免费一区二区三区在线 | 精品一区二区三卡| 校园春色视频在线观看| 欧美av亚洲av综合av国产av| 国产精品久久久人人做人人爽| 黄色片一级片一级黄色片| 免费在线观看影片大全网站| 制服诱惑二区| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 香蕉国产在线看| 悠悠久久av| 久久性视频一级片| 不卡av一区二区三区| 国产三级黄色录像| 亚洲成人手机| 国产欧美亚洲国产| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 国产淫语在线视频| www.熟女人妻精品国产| 欧美黄色片欧美黄色片| 怎么达到女性高潮| 国产三级黄色录像| 9191精品国产免费久久| 国产亚洲精品久久久久5区| 久久久久国产精品人妻aⅴ院 | 怎么达到女性高潮| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 欧美日韩av久久| 交换朋友夫妻互换小说| 男人舔女人的私密视频| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 老汉色av国产亚洲站长工具| 亚洲一区中文字幕在线| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 久久狼人影院| 中文字幕高清在线视频| 最新的欧美精品一区二区| 精品亚洲成国产av| 黑人欧美特级aaaaaa片| 中文字幕人妻丝袜制服| 免费在线观看影片大全网站| 亚洲国产中文字幕在线视频| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 亚洲专区字幕在线| 大型av网站在线播放| 久热爱精品视频在线9| 国产av精品麻豆| 男人操女人黄网站| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 99久久精品国产亚洲精品| 婷婷精品国产亚洲av在线 | 男人舔女人的私密视频| 首页视频小说图片口味搜索| 99re在线观看精品视频| 久久热在线av| 老汉色av国产亚洲站长工具| 国产亚洲精品一区二区www | 免费一级毛片在线播放高清视频 | 精品人妻1区二区| 女人被狂操c到高潮| 国产av一区二区精品久久| 国产成人av激情在线播放| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 亚洲精品av麻豆狂野| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 美女国产高潮福利片在线看| 亚洲一区二区三区欧美精品| 美女视频免费永久观看网站| aaaaa片日本免费| av欧美777| 91老司机精品| 露出奶头的视频| 又黄又爽又免费观看的视频| 一区二区三区精品91| 成人国产一区最新在线观看| 欧美黄色淫秽网站| 另类亚洲欧美激情| 国精品久久久久久国模美| 亚洲九九香蕉| 一级a爱视频在线免费观看| 一区在线观看完整版| 国产亚洲精品第一综合不卡| www.精华液| 国产欧美日韩精品亚洲av| 午夜福利影视在线免费观看| 久久精品国产亚洲av高清一级| 丰满饥渴人妻一区二区三| 国产亚洲欧美精品永久| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 十八禁网站免费在线| 九色亚洲精品在线播放| 在线av久久热| 五月开心婷婷网| 国产精品1区2区在线观看. | 自线自在国产av| 人人澡人人妻人| 亚洲av第一区精品v没综合| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃|