平板運動試驗致間歇性完全性右束支阻滯掩蓋ST段陽性改變1例

王惠歆 王尹曼 景懷根 林靖宇

·病例報告·

平板運動試驗致間歇性完全性右束支阻滯掩蓋ST段陽性改變1例

王惠歆 王尹曼 景懷根 林靖宇

臨床上間歇性完全性右束支阻滯較為常見，多為運動誘發(fā)或頻率依賴性。然而在平板運動試驗中，不完全性右束支阻滯與完全性右束支阻滯交替出現(xiàn)，并且呈不完全性右束支阻滯型的ST段明顯下移，呈完全性右束支阻滯型的ST段未見明顯下移的病例較為罕見。表明右束支阻滯可掩蓋平板運動試驗致左胸導聯(lián)（V5、V6）或下壁導聯(lián)（Ⅱ、aVF）的缺血特征性ST段的改變。

平板運動試驗；陽性；間歇性；右束支阻滯

間歇性完全性右束支阻滯較為常見，尤其多見于運動中。然而在平板運動試驗中出現(xiàn)間歇性完全性右束支阻滯，同時掩蓋ST段陽性改變的報道較為罕見?，F(xiàn)報道我院收治的1例病例。

患者男，54歲。因左肩胛部疼痛1個月來我院就診。采用美林Mortara X-scribe型平板運動試驗系統(tǒng)，按Bruce方案行平板運動試驗。運動全程連續(xù)記錄12導聯(lián)心電圖及血壓。試驗前心率68次／min，血壓150／73 mmHg，預期目標心率167次／min。運動前臥位心電圖示：①竇性心律；②不完全性右束支阻滯；③T波改變（T波：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6導聯(lián)低平、雙相、淺倒置）。直立位心電圖示：①竇性心律；②不完全性右束支阻滯；③ST-T改變（ST段：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導聯(lián)呈水平型下移0.05 mV，T波：Ⅱ、Ⅱ、aVF、V4～V6導聯(lián)負正雙相）。運動1 min至運動結(jié)束6 min心電圖（圖1）顯示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移0.10～0.30 mV，伴T波負正雙相。運動總時間6分6秒，最快心率147次／min，達到次極量目標心率（88%），最高血壓178／87 mmHg，最大運動量Bruce 3級，METs：7.2。運動中及運動后患者無任何不適。Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6導聯(lián)ST段在原有水平壓低的基礎(chǔ)上呈水平型及下斜型下移≥0.10 mV（J點后0.08 s），持續(xù)時間＞2 min，符合平板運動試驗“陽性”診斷標準。運動結(jié)束后1～6 min時，心率97～111次／min，心電圖示間歇性完全性右束支阻滯（圖2），呈不完全性右束支阻滯型的ST段明顯下移，呈完全性右束支阻滯型的ST段未見明顯下移。既往有高血壓病及吸煙史，無糖尿病、高血脂史。心超顯示：靜息狀態(tài)下未見明顯異常。冠脈CT血管造影示：左冠狀動脈主干、左前降支和主要分支、左旋支、右冠狀動脈及其主要分支顯示良好，未見狹窄。診斷：冠脈CT血管造影未見異常。

討論 臨床上間歇性完全性右束支阻滯較為常見，多為運動誘發(fā)或頻率依賴性。頻率依賴分為快頻率依賴的3相阻滯及慢頻率依賴的4相阻滯。3相阻滯產(chǎn)生的原因是束支纖維的不應期因病理關(guān)系已有一定程度延長，即其動作電位時間增寬了，心率加快至某一臨界周期時，后面的激動抵達束支時，束支尚未從前一次激動完全恢復，處于3時相，膜電位低，不能傳導或傳導緩慢而發(fā)生阻滯［1］，多表現(xiàn)為右束支阻滯。4相阻滯產(chǎn)生的原因是有病變的束支纖維在心率緩慢的情況下出現(xiàn)4相自動除極，過遲激動到達時，該束支膜電位已處于部分除極的低極化狀態(tài)，該激動的傳導發(fā)生障礙。4相阻滯較為少見，左束支阻滯多于右束支阻滯。該患者運動前心電圖示不完全性右束支阻滯，運動結(jié)束后1～6 min時出現(xiàn)間歇性完全性右束支阻滯（頻率97～111次／min），無明顯的臨界心率，與頻率無太大關(guān)聯(lián)。非頻率依賴性右束支阻滯多認為是右束支的絕對不應期或相對不應期間歇性地發(fā)生病理性延長所致。

圖1 運動中（A）和運動后（B）12導聯(lián)心電圖

圖2 運動后（05：06）12導聯(lián)心電圖

本例心電圖可見不完全性右束支阻滯與完全性右束支阻滯交替出現(xiàn)，當左、右束支的傳導時間差在0.025～0.04 s時，表現(xiàn)為不完全性右束支阻滯；當左、右束支的傳導時間差＞0.04 s時，則表現(xiàn)為完全性右束支阻滯。此種改變實際上是不完全性隱匿性束支內(nèi)文氏現(xiàn)象，即在心電圖中看不出正常與異常R波之間的QRS時間逐漸延長的演變規(guī)律，如圖2所示3個不完全性右束支阻滯圖形后就直接連續(xù)出現(xiàn)2個完全性右束支阻滯圖形，周而復始。有國外病例報道指出，運動試驗中隨著運動水平的提高及心率的加快，患者支氣管痙攣的程度也增加，隨之而來的低氧血癥和右心負荷的增加可能會造成右束支傳導的延遲［2］。而該患者有長期吸煙史，運動時支氣管的痙攣可能是該患者由不完全性右束支阻滯向完全性右束支阻滯轉(zhuǎn)變的原因之一。

根據(jù)2002年ACC／AHA公布的關(guān)于運動試驗的最新指南，右束支阻滯患者常在前胸導聯(lián)（V1～V3）出現(xiàn)運動誘發(fā)的ST段壓低，與缺血無關(guān)。然而，左胸導聯(lián)（V5、V6）或下壁導聯(lián)（Ⅱ、aVF）的試驗特征與正常靜息心電圖性質(zhì)相似。右束支阻滯并不會降低負荷心電圖的敏感性、特異性或預測價值，當它發(fā)生時行運動試驗不影響結(jié)果的判定。因此該患者呈不完全性右束支阻滯圖形時，運動中及運動后ST段下移完全符合運動試驗“陽性”診斷。但是，該患者運動后出現(xiàn)間歇性完全性右束支阻滯時各導聯(lián)ST段未見明顯下移，掩蓋了不完全性右束支阻滯時ST段的陽性表現(xiàn)，特別是呈連續(xù)的完全性右束支阻滯圖形時，易混淆“陽性”診斷。該病例表明右束支阻滯可掩蓋運動試驗致左胸導聯(lián)（V5、V6）或下壁導聯(lián)（Ⅱ、aVF）的缺血特征性ST段的改變。

孫冰等［3］通過觀察運動中各導聯(lián)ST段的變化及其與冠脈病變的相關(guān)性，來探討運動平板試驗對靜息心電圖示完全性右束支阻滯患者的冠心病診斷的價值。結(jié)果顯示完全性右束支阻滯患者平板運動試驗中V4～V6導聯(lián)ST段壓低診斷冠心病的特異性較高，達到88%。國內(nèi)亦有一篇與本文相類似的報道，患者冠脈造影結(jié)果為陰性［4］。本例患者冠脈CT血管造影未見異常，由于未行冠脈造影檢查，尚不能完全排除冠心病的診斷。但國內(nèi)外多篇文獻報道指出由于CT血管造影能夠高估冠脈狹窄的嚴重程度，因此其特異性一般，為64%。但其對于發(fā)現(xiàn)冠心病的敏感性為99%，診斷冠心病的陰性預測值可達到95%～97%［5－6］，對于除外典型的穩(wěn)定或者不穩(wěn)定心絞痛的診斷是可靠的。因此根據(jù)患者在平板運動試驗中無胸痛不適之主訴，結(jié)合CT血管造影的檢查結(jié)果基本可以排除冠心病的診斷。進一步可推斷該患者平板運動試驗的陽性診斷為“假陽性”可能性較大。造成“假陽性”的原因考慮為長期吸煙史致自主神經(jīng)功能失調(diào)；運動中會釋放兒茶酚胺，心肌及血管對血中的兒茶酚胺敏感性較高，易出現(xiàn)類似冠心病的ST-T改變。完全性右束支阻滯患者運動試驗中出現(xiàn)此種掩蓋ST段陽性的改變是否有臨床價值，并且此種改變是否為真正的“假陽性”改變？由于觀察到的例數(shù)較少，目前還無法探討其統(tǒng)計學意義。但這一發(fā)現(xiàn)對激動在心室內(nèi)傳導異常與ST段改變相關(guān)性的研究有著重要的意義。

［1］黃宛.臨床心電圖學［M］.5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：472.

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R540.41

C

1008－0740（2014）04－0292－03

2014－05－10）

（本文編輯：郭欣）

10.13308／j.issn.1008－0740.2014.04.016

200032上海，上海復旦大學附屬中山醫(yī)院心電圖室

王惠歆，主治醫(yī)師，主要從事臨床心電圖的診斷研究。

林靖宇，E-mail：lin.jingyu＠zs-hospital.sh.cn