短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)展至腦梗死危險(xiǎn)因素研究

葉惠雅　陳建光　余劍

[摘要] 目的 探討短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)展至腦梗死的危險(xiǎn)因素。方法 研究對(duì)象為2011年7月～2013年9月我院收治的165例TIA患者，將患者分為非腦梗死組119例，腦梗死組46例，均為T(mén)IA發(fā)展至腦梗死的患者，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析兩組患者的基礎(chǔ)臨床資料（性別、TIA累及的腦血管系統(tǒng)、是否吸煙及長(zhǎng)期大量飲酒、是否伴有高血壓及糖尿?。IA發(fā)作頻率及發(fā)作持續(xù)時(shí)間、血清各項(xiàng)指標(biāo)（TG、TCH、HDL、LDL、FIB）。結(jié)果 （1）TIA后發(fā)生腦梗死的患者的性別、TIA累及的腦血管系統(tǒng)、吸煙、長(zhǎng)期大量飲酒、高血壓及糖尿病等患者所占比例與非腦梗死組患者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。（2）腦梗死組患者的發(fā)作頻率高于非腦梗死組，而發(fā)作持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于非腦梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。（3）腦梗死組患者的TG、LDL及FIB均明顯高于非腦梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而腦梗死組及非腦梗死組患者的TCH、HDL比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 TIA發(fā)作持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)、發(fā)作頻率高、TG、LDL及FIB水平升高均為T(mén)IA發(fā)展至腦梗死的危險(xiǎn)因素，臨床應(yīng)提高重視程度，降低腦梗死的發(fā)生率。

[關(guān)鍵詞] 腦缺血；腦梗死；危險(xiǎn)因素

[中圖分類號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）09-0008-03

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）為臨床常見(jiàn)的一種疾病，是頸動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的短暫性血液供應(yīng)不足導(dǎo)致的24 h內(nèi)完全恢復(fù)的反復(fù)發(fā)作局灶性神經(jīng)功能缺失[1]，每次發(fā)作臨床癥狀持續(xù)時(shí)間多為1 min，高于1 h者較少，雖然TIA具有較短的癥狀發(fā)作持續(xù)時(shí)間，但是仍然是腦梗死的高度警報(bào)信號(hào)，發(fā)展成腦梗死的幾率較大[2]。有報(bào)道表明，在缺血性卒中患者中約有半數(shù)的患者存在TIA史[3]。筆者收集2011年7月～2013年9月我院收治的165例TIA患者，回顧性分析其臨床資料，以期對(duì)TIA發(fā)展至腦梗死的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

研究對(duì)象為2011年7月～2013年9月我院收治的165例TIA患者，均臨床資料完整，本次研究對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，所有患者的疾病診斷均參照1995年第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，將CT或MRI檢查后存在與癥狀相符有責(zé)任灶的患者排除出研究范圍。將患者分為非梗死組119例，其中男性73例，女性46例，年齡33～81歲，平均年齡（59.2±10.1）歲，病程0.6 h～10 d，平均病程（2.2±0.4）d。合并的疾病種類分別為冠心病21例、高血壓54例、風(fēng)濕性心臟病3例、房顫5例、糖尿病36例；梗死組46例，均為T(mén)IA發(fā)展至腦梗死的患者，其中男性28例，女性18例，年齡31～78歲，平均（58.6±9.7）歲，兩組患者的性別、年齡等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

對(duì)兩組患者首次發(fā)作、1個(gè)月及3個(gè)月的隨訪資料進(jìn)行整理分析統(tǒng)計(jì)，內(nèi)容涉及（1）患者的基礎(chǔ)臨床資料，包括性別、TIA累及的腦血管系統(tǒng)、是否吸煙及長(zhǎng)期大量飲酒、是否伴有高血壓及糖尿病等疾??；（2）TIA發(fā)作頻率及發(fā)作持續(xù)時(shí)間；（3）血清各項(xiàng)指標(biāo)，包括甘油三酯（TG）、總膽固醇（Tch）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血漿纖維蛋白原（FIB）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS13.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，采用t檢驗(yàn)對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行組間比較，結(jié)果表示為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）的形式，采用χ2檢驗(yàn)對(duì)計(jì)數(shù)資料進(jìn)行組間比較，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 非腦梗死組與腦梗死組患者的臨床資料比較

表1表明，TIA后發(fā)生腦梗死的患者的性別、TIA累及的腦血管系統(tǒng)、吸煙、長(zhǎng)期大量飲酒、高血壓及糖尿病等患者所占比例與非腦梗死組患者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2.2兩組患者的發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間比較

表2表明，腦梗死組患者的發(fā)作頻率高于非腦梗死組，而發(fā)作持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于非腦梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

表2 兩組患者的發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間比較（x±s）

2.3兩組患者各項(xiàng)血清指標(biāo)比較

表3表明，腦梗死組患者的TG、LDL及FIB均明顯高于非腦梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而腦梗死組及非腦梗死組患者的TCH、HDL比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

表3 兩組患者各項(xiàng)血清指標(biāo)比較（x±s）

3討論

TIA屬于癥狀較輕的一種腦血管疾病，其以反復(fù)發(fā)作性、可逆性及短暫性為主要的臨床特點(diǎn)，進(jìn)展為腦梗死的幾率較高，因此，在腦梗死的發(fā)生中TIA為一項(xiàng)重要的危險(xiǎn)因素[5]。TIA反復(fù)發(fā)作可能為沒(méi)有及時(shí)糾正患者持續(xù)存在的血流動(dòng)力學(xué)障礙，或者是產(chǎn)生微栓子的病灶具有較強(qiáng)的活動(dòng)性，栓子的大小、血流動(dòng)力學(xué)障礙處于何種程度及側(cè)支循環(huán)狀況等均可以通過(guò)TIA持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短及發(fā)作時(shí)神經(jīng)功能缺損程度來(lái)體現(xiàn)[6-7]。發(fā)生腦梗死轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)性隨著TIA發(fā)作次數(shù)的增多及每次持續(xù)時(shí)間的增加而增加。腦動(dòng)脈粥樣硬化為腦梗死的病理基礎(chǔ)，陳舊性腦梗死可以從側(cè)面反映患者的腦血管情況，大部分情況存在血管狹窄及動(dòng)脈斑塊，如果沒(méi)有消除腦動(dòng)脈硬化則會(huì)加大重新生成腦梗死病灶的可能性[8]。研究表明，多種危險(xiǎn)因素均會(huì)對(duì)患者TIA后導(dǎo)致腦梗死造成重要的影響，并且椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)在所有TIA累及的腦血管系統(tǒng)中進(jìn)展為腦梗死率最高，并且通常具有較差的預(yù)后。發(fā)生TIA后至腦梗死發(fā)生的時(shí)間不同危險(xiǎn)性也具有較大的差異，如TIA后至發(fā)生腦梗死的時(shí)間在2 d以內(nèi)、30 d以內(nèi)、90 d內(nèi)的患者的危險(xiǎn)性分別為5%、9.2%、10.5%[9-11]。

本研究結(jié)果表明，腦梗死組患者的發(fā)作頻率高于非腦梗死組，而發(fā)作持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于非腦梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。腦梗死患者較高的TIA發(fā)作頻率或者相對(duì)較長(zhǎng)的發(fā)作持續(xù)時(shí)間，使機(jī)體不能及時(shí)地改善局部腦缺血及缺氧狀況，持續(xù)性低灌注及低代謝為腦組織所呈現(xiàn)的狀態(tài)，導(dǎo)致患者形成不可逆性腦損傷進(jìn)而發(fā)生腦梗死。腦梗死組患者的TG、LDL及FIB均明顯高于非腦梗死組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而腦梗死組及非腦梗死組患者的TCH、HDL比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），結(jié)果提示缺血性腦卒中的發(fā)生會(huì)受到血液成分改變的影響。TG水平上升可以反映出機(jī)體脂蛋白代謝存在異常，纖維蛋白的降解會(huì)受到TG的抑制，使血凝傾向加大，極低密度脂蛋白在TG的影響下增多，含TG水平較高的LDL在頸動(dòng)脈壁浸潤(rùn)，對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化起到促進(jìn)作用，加重頸動(dòng)脈狹窄，促進(jìn)血栓形成[12]。膽固醇的一個(gè)主要攜帶者即為L(zhǎng)DL，血管細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能會(huì)隨著LDL水平的上升而發(fā)生變化，在組織及器官缺血及缺氧的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中具有重要的意義，因此TG及LDL水平增高其血液的粘滯度也隨著增高，降低血液流動(dòng)速度，促進(jìn)血小板聚集發(fā)生，形成血栓，結(jié)果提示動(dòng)脈粥樣硬化的形成過(guò)程中TG及LDL水平的增高為重要的危險(xiǎn)因素，在缺血性腦卒中的發(fā)生過(guò)程中TG及LDL水平的增高也是一項(xiàng)重要的危險(xiǎn)因素。在凝血反應(yīng)中血漿纖維蛋白原是一個(gè)關(guān)鍵的凝血因子，在很大程度上影響凝血、血小板聚集、血管內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞[13-14]，本次研究結(jié)果中與非腦梗死組比較，腦梗死組患者具有較高的FIB水平，提示在TIA發(fā)展至腦梗死中FIB具有重要的作用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 蘇亦然，翟玉瑩. 短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)展至腦梗死危險(xiǎn)因素分析[J]. 中國(guó)誤診學(xué)雜志，2009，9（12）：2809-2810.

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（收稿日期：2013-10-30）

本研究結(jié)果表明，腦梗死組患者的發(fā)作頻率高于非腦梗死組，而發(fā)作持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于非腦梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。腦梗死患者較高的TIA發(fā)作頻率或者相對(duì)較長(zhǎng)的發(fā)作持續(xù)時(shí)間，使機(jī)體不能及時(shí)地改善局部腦缺血及缺氧狀況，持續(xù)性低灌注及低代謝為腦組織所呈現(xiàn)的狀態(tài)，導(dǎo)致患者形成不可逆性腦損傷進(jìn)而發(fā)生腦梗死。腦梗死組患者的TG、LDL及FIB均明顯高于非腦梗死組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而腦梗死組及非腦梗死組患者的TCH、HDL比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），結(jié)果提示缺血性腦卒中的發(fā)生會(huì)受到血液成分改變的影響。TG水平上升可以反映出機(jī)體脂蛋白代謝存在異常，纖維蛋白的降解會(huì)受到TG的抑制，使血凝傾向加大，極低密度脂蛋白在TG的影響下增多，含TG水平較高的LDL在頸動(dòng)脈壁浸潤(rùn)，對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化起到促進(jìn)作用，加重頸動(dòng)脈狹窄，促進(jìn)血栓形成[12]。膽固醇的一個(gè)主要攜帶者即為L(zhǎng)DL，血管細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能會(huì)隨著LDL水平的上升而發(fā)生變化，在組織及器官缺血及缺氧的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中具有重要的意義，因此TG及LDL水平增高其血液的粘滯度也隨著增高，降低血液流動(dòng)速度，促進(jìn)血小板聚集發(fā)生，形成血栓，結(jié)果提示動(dòng)脈粥樣硬化的形成過(guò)程中TG及LDL水平的增高為重要的危險(xiǎn)因素，在缺血性腦卒中的發(fā)生過(guò)程中TG及LDL水平的增高也是一項(xiàng)重要的危險(xiǎn)因素。在凝血反應(yīng)中血漿纖維蛋白原是一個(gè)關(guān)鍵的凝血因子，在很大程度上影響凝血、血小板聚集、血管內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞[13-14]，本次研究結(jié)果中與非腦梗死組比較，腦梗死組患者具有較高的FIB水平，提示在TIA發(fā)展至腦梗死中FIB具有重要的作用。

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（收稿日期：2013-10-30）

本研究結(jié)果表明，腦梗死組患者的發(fā)作頻率高于非腦梗死組，而發(fā)作持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于非腦梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。腦梗死患者較高的TIA發(fā)作頻率或者相對(duì)較長(zhǎng)的發(fā)作持續(xù)時(shí)間，使機(jī)體不能及時(shí)地改善局部腦缺血及缺氧狀況，持續(xù)性低灌注及低代謝為腦組織所呈現(xiàn)的狀態(tài)，導(dǎo)致患者形成不可逆性腦損傷進(jìn)而發(fā)生腦梗死。腦梗死組患者的TG、LDL及FIB均明顯高于非腦梗死組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而腦梗死組及非腦梗死組患者的TCH、HDL比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），結(jié)果提示缺血性腦卒中的發(fā)生會(huì)受到血液成分改變的影響。TG水平上升可以反映出機(jī)體脂蛋白代謝存在異常，纖維蛋白的降解會(huì)受到TG的抑制，使血凝傾向加大，極低密度脂蛋白在TG的影響下增多，含TG水平較高的LDL在頸動(dòng)脈壁浸潤(rùn)，對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化起到促進(jìn)作用，加重頸動(dòng)脈狹窄，促進(jìn)血栓形成[12]。膽固醇的一個(gè)主要攜帶者即為L(zhǎng)DL，血管細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能會(huì)隨著LDL水平的上升而發(fā)生變化，在組織及器官缺血及缺氧的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中具有重要的意義，因此TG及LDL水平增高其血液的粘滯度也隨著增高，降低血液流動(dòng)速度，促進(jìn)血小板聚集發(fā)生，形成血栓，結(jié)果提示動(dòng)脈粥樣硬化的形成過(guò)程中TG及LDL水平的增高為重要的危險(xiǎn)因素，在缺血性腦卒中的發(fā)生過(guò)程中TG及LDL水平的增高也是一項(xiàng)重要的危險(xiǎn)因素。在凝血反應(yīng)中血漿纖維蛋白原是一個(gè)關(guān)鍵的凝血因子，在很大程度上影響凝血、血小板聚集、血管內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞[13-14]，本次研究結(jié)果中與非腦梗死組比較，腦梗死組患者具有較高的FIB水平，提示在TIA發(fā)展至腦梗死中FIB具有重要的作用。

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（收稿日期：2013-10-30）