急性心肌梗死合并心源性休克病人臨床特點分析

郝 芳

心源性休克是急性心肌梗死（AMI）的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，它是引起急性心肌梗死死亡的主要原因。心肌梗死心源性休克（CS）是指急性心肌缺血所致大量心肌細(xì)胞壞死或功能障礙導(dǎo)致心臟泵血功能嚴(yán)重受損，心輸出量銳減，組織灌注降低，導(dǎo)致機體終末器官功能障礙的一組臨床綜合征。在1990年以前的數(shù)十年里，急性心肌梗死合并心源性休克的發(fā)病率為7%～10%，多數(shù)發(fā)生在AMI發(fā)病的48h內(nèi)，病死率達(dá)到了70%～80%，在ST 段抬高和非ST 段抬高AMI病人中均可發(fā)生，前者發(fā)生率約為后者的1倍。在20世紀(jì)90年代，多中心大規(guī)模的臨床試驗報告，在30d的病死率為60%，認(rèn)為其病死率的降低歸功于再灌注治療［1］。盡管如此，心源性休克仍然是目前AMI病人住院死亡的主要原因［2］，所以分析AMI合并心源性休克的臨床特點和影響因素，對降低AMI病死率有重要的意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2010年1月—2012年12月我院心內(nèi)科AMI病人185例，男117例，女68例；年齡38 歲～86歲。AMI診斷依據(jù)：持續(xù)胸痛＞30min，心電圖（ECG）至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高（肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV，胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV）且有動態(tài)演變；血清心肌壞死標(biāo)志物升高至少2倍以上。心源性休克診斷依據(jù)：持續(xù)低血壓（收縮壓低于80mmHg ～90mmHg，或收縮壓較原基礎(chǔ)值下降30 mmHg以上），臨床有組織低灌注表現(xiàn)（尿量＜30mL／h，末梢循環(huán)差，肢端皮膚濕冷、發(fā)紺，意識煩躁或淡漠），血流動力學(xué)改變包括左心室充盈壓升高＞19 mmHg而心臟指數(shù)＜1.8L／（min·m2），肺毛細(xì)血管楔壓＞18mmHg。如果為維持收縮壓≥80mmHg～90mmHg，必須使用靜脈血管活性藥物和（或）主動脈球囊內(nèi)反搏（IABP）也應(yīng)考慮為CS診斷。排除標(biāo)準(zhǔn)：起病前由各種病因?qū)е侣猿溲孕牧λソ咔姨幱诮K末期病人，終末期慢性腎衰竭病人，因冠狀動脈介入性治療（PCI）并發(fā)癥而引起的休克。腎衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)：尿量＜20 mL／h，原腎功能正常者，血肌酐（Scr）水平＞176.8μmol／L，且24h內(nèi)升高＞44.2μmol／L；高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)既往明確診斷高血壓病以及收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，納入前兩周未服用降壓藥。陳舊性心肌梗死診斷條件：既往有肯定資料（如病歷或心電圖）證明既往患急性心肌梗死。

1.2 方法 所有病人按是否發(fā)生心源性休克分為AMI合并休克組（CS 組，24 例）和AMI未 合 并 休 克 組（AMI組，161 例）。分析兩組病人發(fā)病年齡、吸煙史、高血壓病、糖尿病、高脂血癥、陳舊性心肌梗死、冠心病家族史等危險因素以及臨床狀況如胸痛，氣急，惡心嘔吐，神志改變（煩躁、淡漠或嗜睡除外合并急性腦卒中），發(fā)病到就診時間，心率、收縮壓、舒張壓、心肌梗死部位，并發(fā)癥如心律失常，急性肺水腫，肺炎，腎功能不全，梗死后心絞痛，機械并發(fā)癥（急性二尖瓣反流，室間隔穿孔和心臟游離壁破裂）、再灌注治療（溶栓再通或急診PCI）及近期病死率的差異。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組危險因素比較 CS組中高血壓、糖尿病病人比例明顯高于AMI組，CS組年齡大于AMI組（P＜0.05）。臨床癥狀和體征比較，CS組神志改變發(fā)生率、心率、收縮壓均高于AMI組（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組病人危險因素以及臨床狀況比較

2.2 兩組并發(fā)癥及再灌注治療和近期病死率比較 CS組合并心律失常、急性肺水腫、肺炎、腎功能不全、機械并發(fā)癥及死亡病人比例高于AMI組（P＜0.05），CS組再灌注治療比例明顯低于AMI組（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組并發(fā)癥及再灌注治療和近期病死率比較 例

3 討 論

本研究提示高齡，存在基礎(chǔ)疾病如高血壓、糖尿病為AMI后心源性休克的危險因素，原因考慮是由于這些因素均可對心血管系統(tǒng)造成損害，這些病人常存在外周小動脈硬化，心臟后負(fù)荷增加，機體需要較高血壓才能保證組織的有效灌注，當(dāng)心機梗死發(fā)生時，心排血量銳減，易于發(fā)生休克［3］。另外冠脈儲備及心功能代償能力減弱，致使急性心肌梗死發(fā)生時，心肌缺血更加嚴(yán)重，心肌梗死后早期心室重塑顯著，心功能急劇惡化，致心泵衰竭，心源性休克發(fā)生。而且高齡、高血壓、糖尿病可使多臟器功能減退，機體抗應(yīng)激能力減弱，休克發(fā)生后，各種并發(fā)癥的發(fā)生率增高如感染，腎功能不全，均會增加死亡風(fēng)險。CS組神志改變明顯高于AMI組，考慮與血壓低影響腦灌注有關(guān)。所以對心肌梗死后病人精神狀態(tài)的觀察也很重要，能及早發(fā)現(xiàn)和預(yù)防心源性休克的發(fā)生。本研究結(jié)果表明，CS組廣泛前壁心肌梗死、右室心肌梗死和機械并發(fā)癥的發(fā)生率高于AMI組。AMI并發(fā)CS可以分三大類：①AMI相關(guān)的左心室功能衰竭；②右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克；③AMI合并機械并發(fā)癥，包括急性嚴(yán)重的二尖瓣反流，室間隔穿孔和心臟游離壁破裂／心包填塞。急性心肌梗死突發(fā)心功能異常是誘發(fā)心源性休克最常見原因。心源性休克病人通常只有左心室射血分?jǐn)?shù)中度受損，約一半病人左室腔正常，其原因可能是心肌梗死早期心室急性擴張代償機制喪失不能維持每搏輸出量的緣故。心室舒張功能異常和順應(yīng)性降低是誘發(fā)心源性休克的原因之一。心肌梗死右室休克占心肌梗死后心源性休克的5%［4］，長期以來人們認(rèn)為右室梗死合并心源性休克的預(yù)后較左室梗死合并心源性休克要好。Jacobs等［4］研究發(fā)現(xiàn)盡管右室梗死發(fā)生的年齡輕，單支血管病變占優(yōu)勢，但其病死率類同于與左室休克。AMI合并心源性休克較少見的原因為機械并發(fā)癥，據(jù)報道［2］發(fā)生率為急性二尖瓣反流6.9%，室間隔穿孔3.9%和心臟游離壁破裂／心包填塞1.4%，其中室間隔穿孔所致休克的住院病死率最高（87.3%），這類病人心肌梗死的范圍一般較小。

CS組心律失常、急性肺水腫、肺炎、腎功能不全發(fā)生率高于AMI組。急性心肌梗死后發(fā)生室性心律失常和房室傳導(dǎo)阻滯也是AMI后CS 的危險因素，這些病人住院期間死亡風(fēng)險升高。心肌梗死后合并肺部感染或（和）腎功能不全［5］都容易誘發(fā)酸堿失衡，水電解質(zhì)紊亂，可使心臟負(fù)擔(dān)加重，導(dǎo)致心源性休克的發(fā)生風(fēng)險加大。所以針對各種并發(fā)癥積極有效的干預(yù)對改善預(yù)后有重要意義。早期再灌注治療為防止和逆轉(zhuǎn)AMI后CS，降低AMI后CS病死率提供了可能，是近年來心肌梗死后心源性休克病死率降低的主要原因。本研究數(shù)據(jù)提示，CS組再灌注治療比例低于AMI組，其病死率顯著高AMI組，這與既往研究報道一致。

通過對本組病例資料的分析總結(jié)，認(rèn)為急性心肌梗死合并心源性休克病人以高齡者居多，常合并高血壓、糖尿病，且梗死面積大，心律失常，機械并發(fā)癥，肺炎和腎功能不全發(fā)病率高，積極血運重建可明顯降低其病死率，改善預(yù)后。同時，加強公眾對慢性疾病如高血壓、糖尿病、冠心病的認(rèn)識，對于更好的控制臨床情況，降低CS發(fā)生率及病死率是一個有效的措施。

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