小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液對顱腦損傷合并低血容量休克的作用分析

郭萬玉，羅先平

隨著交通事業(yè)的發(fā)展和意外事故的增多，復合外傷逐漸增加，顱腦損傷合并低血容量休克，在院前急救中占有一定比例。傳統(tǒng)的治療中高顱內壓的脫水和休克的擴容成為最突出的矛盾，也是院前治療中最棘手的問題，手術是治療復合外傷的關鍵，但在事故現(xiàn)場到手術室前，即損傷后1h內，為搶救黃金1 h，能否在最短時間內，輸最小液體量，即能有效地維持血壓平穩(wěn)，增加組織灌注，減少組織水腫，同時又能有效地降低顱內壓，是降低此類復合性外傷病人死亡率的關鍵。時間就是生命。本研究應用高滲小劑量復蘇液即高滲鹽水（HS）7.5%NaCl和羥乙基淀粉在院前搶救顱腦損傷合并低血容量休克，觀察其療效及副反應。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 以1998年5月—2010年1月我院急救中心收治和120院前急救顱腦損傷合并低血容量休克的病人為研究對象，隨機分為治療組與對照組。治療組25 例，男15 例，女10例，最大年齡56歲，最小年齡22歲，平均31.2歲±9.1歲；對照組29例，男18例，女11例，最大年齡53歲，最小年齡21歲，平均30.6歲±10.8歲。兩組病人全部為復合型外傷，即顱腦損傷同時合并低血容量休克。低血容量休克有失血性和創(chuàng)傷性，病因為外傷所致的擠壓傷，大血管破裂，肝、脾、胃腸破裂、四肢多處骨折，尤其是股骨骨折。顱腦損傷后經CT 證實有：顱內血腫、腦挫裂傷、腦干損傷、開放性顱腦損傷，各型顱骨骨折伴頭皮撕裂傷等。

昏迷程度按格拉斯哥量表（GCS）評分，13分～15分為輕度9分～12分為中度，3分～8分為重度。兩組病人休克程度及昏迷程度系詳見表1。

表1 兩組病人休克程度及昏迷程度 例

1.2 治療方法 對照組：快速建立2條靜脈輸液通道，因為中度、重度休克輸入液體量應稍大于估計的失血量血壓才能回升，即需補生理鹽水或平衡鹽液1 500 mL～2 000 mL。但是顱腦損傷合并低血容量休克的病人，當血壓略有回升時，腦外傷所引起的高顱內壓逐漸表現(xiàn)出來，而且是越來越重，這時靜脈輸注20%甘露醇125mL～250mL等脫水治療。脫水又不利于回升血壓的維持，顱腦損傷合并低血容量休克的病人，在開始搶救黃金1h內，傳統(tǒng)的補液治療和脫水之間盲目性非常大，客觀指標非常難掌握，而時間又非常寶貴，常常是血壓回升緩慢，顱內壓增高卻越來越重。

治療組：迅速建立2條靜脈輸液通道，先靜脈輸注HS 100 mL，再輸500 mL（羥乙基淀粉30g 與氯化鈉4.5g），再輸HS100mL。

1.3 監(jiān)測指標 在治療同時，兩組病人均應進行心電監(jiān)測，輸氧，抽血化驗，X 光檢查，顱腦CT 檢查，會診，有的還要做氣管插管，吸痰，完善各種手術前的準備如配血備血等手術前的準備工作。

2 結 果

2.1 兩組血壓、脈搏變化（見表2）

表2 兩組血壓、脈搏變化

表2 兩組血壓、脈搏變化

與對照組同時間比較，1）P＜0.05

項目 組別 治療前 治療20min 治療30min 治療40min收縮壓（mmHg） 治療組 55.0±16.2 93.2±7.21） 102.3±8.91） 112.6±10.91）對照組 56.9±18.9 67.3±9.3 72.1±7.2 85.1±6.2舒張壓（mmHg） 治療組 40.3±6.2 51.2±8.21） 69.3±8.91） 75.6±7.91）對照組 41.6±8.9 48.3±7.3 56.1±7.2 53.1±6.2脈搏（次／min） 治療組 126.9±9.21） 103.0±8.11） 98.0±9.61） 89.3±7.91）對照組 123.2±8.9 121.0±7.9 131.0±7.2 110.2±6.2

2.2 兩組GCS評分變化 與治療前比較，治療組治療30min GCS升高3.3分，治療60min時升高3.2分，治療2h升高2.9分；治療組治療3 0min GCS升高1.2分，治療6 0min時下降1.5分，治療2h下降3.8分。

2.3 預后及不良反應 治療組輸液后分別在治療60min、2h、5h分別測定K＋、Na＋、Cl－、二氧化碳結合力（CO2CP）、肌酐和尿素氮，均無明顯變化，觀察肺、腎、心臟功能變化及輸液并發(fā)癥，未見肺水腫及心力衰竭。治療組死亡9例，死亡率36.0%，對照組死亡18例，死亡率62.1%。治療組死亡率明顯低于對照組。治療組未見到損傷血管出血量增加，反而比對照組出血或滲血減少。

3 討 論

近年來，我國交通意外事故逐年增多，復合性外傷逐年增加。顱腦損傷合并低血容量休克，在院前急救中占有一定比例。在治療這類病人中，顱內壓增高需降顱內壓及脫水治療，而低血容量休克則需輸液、輸血擴充血容量，往往是治療前者加重后者，治療后者加重前者，成為急診搶救治療中最突出的矛盾。也是院前急救治療中最棘手的問題。

這類疾病發(fā)病突然，病情較重，病人大部分為健康青壯年，由于突然的意外事件引起的顱腦損傷伴低血容量休克。發(fā)病是在原發(fā)性腦損傷引起腦血流自動調節(jié)機能紊亂，腦血流減少的基礎上，又增加了腦血流灌注不足的有害因素，可加重腦繼發(fā)性損害，而顱腦損傷又加重休克。休克與腦外傷雖是兩個不同的疾病，然而它們是相互影響的，在休克情況下，腦組織灌流不足嚴重缺氧，導致腦組織腫脹、水腫，毛細血管受壓，供血更為不足，當影響到循環(huán)中樞時會進一步加重休克［1］。二者相互影響，使病情加重。顱腦損傷合并低血容量休克死亡率可高達70%～90%［2］。此類病人發(fā)病突然，病情較重，死亡率高，治療困難，時間緊迫。本研究應用小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液，在院前急診搶救顱腦損傷合并低血容量休克病人，即能迅速地使血壓回升，又能有效地降低顱內壓，恢復顱腦灌注壓，其方法簡單，療效明顯，副反應小。在顱腦損傷合并低血容量休克的搶救中，輸注小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液，治療組病人血壓回升非常迅速，脈搏也迅速地隨之減慢，治療20min分時收縮壓已超過90mmHg，脈搏低于110 次／min，而對照組治療20 min 收縮壓才超過85 mmHg，脈搏才低于120 次／min。格拉斯哥評分，治療組治療30min GCS升高3.3分，治療60min時升高3.2分，治療2h升高2.9分；治療組治療30min GCS升高1.2分，治療60min時下降1.5分，治療2h下降3.8分。治療組未見肺水腫、心力衰竭，未見損傷血管出血量增加的現(xiàn)象，相反損傷面滲血減少，未發(fā)現(xiàn)輸液并發(fā)癥，死亡率明顯降低。

小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液抗休克降顱內壓機制：①迅速擴充血容量，輸入小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液在血管內外及細胞內外形成一個明顯的滲透梯度，致使細胞內液及組織間液迅速向血管內轉移，血容量迅速得到擴充，循環(huán)功能得到改善。②反射性興奮心血管系統(tǒng)，經靜脈血流作用于肺組織中存在的特殊滲透壓感受器，產生高滲－肺－迷走神經反射效應，迅速改善心血管功能。③高滲鹽水可增強離體心臟的收縮力，Na＋能改善心肌功能，增加心輸出量，使血壓回升。④擴張外周血管，降低外周阻力，改善微循環(huán)。⑤羥乙基淀粉其擴容作用等于或大于右旋糖酐或白蛋白，而副反應小，價格便宜，在搶救開始時應用，有增加血漿滲透壓、擴容及維持回升血壓的作用，并為輸全血需要做交叉配型贏得時間。在小鼠創(chuàng)傷性休克的研究中，應用小劑量高滲鹽羥乙基淀粉溶液，可以很快恢復其血、流液動力學，提高創(chuàng)傷組織微循環(huán)血流灌注，減輕微血管功能障礙和創(chuàng)傷后引起的炎癥反應組織水腫［3］。⑥血漿高滲透壓使腦組織及腦細胞水分外移，降低顱內壓。⑦對減輕腦水腫也起一定作用。而且輸液時間縮短5倍，縮短手術前的準備時間。⑧輸小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液能迅速回升血壓，迅速恢復顱灌注壓，也是降低腦水腫發(fā)生的一個重要原因。

總之，小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液具有良好的抗休克同時降低顱內壓的作用，它能迅速地回升血壓，增加組織灌注，減輕組織水腫，改善心血管功能，防止肺水腫，最重要的是同時能有效地降低顱內壓，恢復顱灌注壓，具有用藥時間短，輸入液體量小，方法簡單，可操作性強，無任何明顯副反應，縮短手術前急救時間，降低死亡率，提高顱腦損傷合并低血容量休克病人的成活率。建議在院前急診搶救中小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液應作常備藥品，有利于現(xiàn)場搶救。

［1］ 陳世文，周曉平，胡曉言.高滲氯化鈉羥乙基淀粉對冷凍性腦損傷合并休克的治療作用［J］.中華神經醫(yī)學雜志，2005，4（10）：1002－1004.

［2］ 黎鰲.現(xiàn)代創(chuàng)傷學［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，1996：834－837.

［3］ Deitch EA，Shi HP，F(xiàn)eketeova E，et al.Hypertonic saline resuscitation limits neutrophilactivatio after trauma–hemorrhagic shock［J］.Shock，2003，19（4）：328－333.