自身免疫性胰腺炎的CT征象分析

摘要：目的 探討自身免疫性胰腺炎（AIP）的CT表現(xiàn)特征，提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)水平。方法 回顧性分析8例經(jīng)臨床、實(shí)驗(yàn)室檢查及激素治療有效的AIP患者的CT資料。分析胰腺病變區(qū)的形態(tài)、密度、胰管及胰周的異常影像學(xué)表現(xiàn)。結(jié)果 其中6例為男性，2例為女性，年齡53～80歲，平均66.5歲。7例AIP表現(xiàn)為胰腺?gòu)浡阅[大，呈\"蠟?zāi)c樣改變\" ，1例為胰腺局限性腫大。CT平掃病變區(qū)呈等密度5例，呈稍低密度3例；增強(qiáng)掃描病變區(qū)胰腺實(shí)質(zhì)在動(dòng)脈期強(qiáng)化減弱，靜脈期病變?nèi)员３窒鄬?duì)低密度或?yàn)榈让芏?；延遲期可有明顯強(qiáng)化。4例在腫大胰腺周圍出現(xiàn)增厚的包膜樣低密度影。結(jié)論 AIP的CT表現(xiàn)具有一定的特征性，對(duì)臨床治療有重要價(jià)值。

關(guān)鍵詞：自身免疫性胰腺炎；體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)

自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatifls，AIP）是一種自身免疫介導(dǎo)的特殊類型的慢性胰腺炎。其典型影像學(xué)表現(xiàn)包括胰腺臘腸樣腫大、胰管不規(guī)則硬化狹窄、假包膜結(jié)構(gòu)等征象[1-3]。但因其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，易于胰腺腫瘤或慢性胰腺炎相混淆，本文回顧性分析了8例經(jīng)臨床、手術(shù)或病理確診AIP患者的影像學(xué)資料，探討其CT特征，以期提高對(duì)AIP的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集我院經(jīng)臨床、實(shí)驗(yàn)室檢查及激素治療有效的AIP患者8例，其中男7例，女1例，年齡42～68歲，平均56.4歲。大多數(shù)無明顯特異癥狀，由B超體檢偶然發(fā)現(xiàn)；所有病例無肝炎病史，AFP陰性，其它各種腫瘤標(biāo)志物檢查均為陰性。臨床表現(xiàn) ：6 例有皮膚黃染，2 例有輕度腹痛、乏力等癥狀。8例患者血清學(xué)標(biāo)志如免疫球蛋白G（IgG4）以及抗核抗體水平升高。

1.2方法 采用PHILIPS-Brilliance-64排螺旋CT掃描?；颊呓?2h以上，掃描前口服陰性對(duì)比劑800～1000ml。增強(qiáng)對(duì)比劑為碘海醇300mg/ml，劑量為90～120ml，注射速率為2.5～3.0ml/s，分別于注射開始后25～30s （動(dòng)脈期），65～70s（門靜脈期），3～4 min（平衡期）進(jìn)行掃描。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn) AIP診斷標(biāo)準(zhǔn)（2002年日本胰腺協(xié)會(huì)）：①影像檢查胰腺?gòu)浡栽龃?，主胰管管壁不?guī)則增厚引起胰管彌漫性狹窄（長(zhǎng)度超過整個(gè)胰腺的1/3）；②實(shí)驗(yàn)室檢查血清球蛋白和/或IgG異常升高或出現(xiàn)自身護(hù)體；③病理學(xué)檢查伴有大量淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞浸潤(rùn)的纖維化改變。如果出現(xiàn)①+②+③或①+②、①+③可確認(rèn)[4]。2008年日本與韓國(guó)學(xué)者新增第4條可選擇標(biāo)準(zhǔn)[5]：對(duì)激素治療有效，復(fù)查好轉(zhuǎn)可作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1胰腺形態(tài) 8例患者均表現(xiàn)為胰腺形態(tài)腫大，其在7例表現(xiàn)為胰腺?gòu)浡阅[大，呈臘腸樣外觀，輪廓光滑；1例為胰頭及胰體部局限性腫大，胰尾略有萎縮。

2.2 CT掃描 CT平掃檢查示病變區(qū)密度較正常胰腺略為減低的5例，呈等密度的3例。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期病變區(qū)胰腺?gòu)?qiáng)化較正常胰腺?gòu)?qiáng)化減低，邊界清楚；靜脈期病變?nèi)员３窒鄬?duì)低密度（3例）或?yàn)榈让芏龋?例）；延遲期可有明顯強(qiáng)化（5例）。

2.3胰膽管情況 主胰管呈彌漫狹窄或部分狹窄，本組1例胰頭部胰管輕度狹窄；3例胰管彌漫性不規(guī)則狹窄。膽管根據(jù)受累情況可有不同程度狹窄，本組2例膽總管下端輕度狹窄，以水平上方膽管輕度擴(kuò)張。

2.4胰周情況 胰周可見膠囊狀低密度邊框，表現(xiàn)為病變區(qū)胰周線條樣結(jié)構(gòu)；CT平掃呈低密度，增強(qiáng)掃描延遲圖像上，膠囊狀低密度邊框可表現(xiàn)為輕度延遲強(qiáng)化，本組共有4例出現(xiàn)。

3 討論

自身免疫性胰腺炎（AIP）由Sarles在1961年首先報(bào)道[6]，當(dāng)時(shí)稱為高丙球蛋白血癥性胰腺炎。1995年Yoshida等提出AIP[7]這一命名，被廣泛接受。AIP是一種特殊類型的慢性胰腺炎。其病因及發(fā)病機(jī)制不明，多數(shù)認(rèn)為是一種自身免疫性疾病，常伴有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，干燥綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎等病。臨床多無明顯癥狀或僅有輕微癥狀；無痛性阻塞性黃疸（不伴瘙癢）是其常見表現(xiàn)，約占63%[8]。中老年男性常見，發(fā)病年齡為32～76歲，平均56歲；男性多于女性。IgG4常明顯升高，與疾病活動(dòng)性密切相關(guān)。Hamano等報(bào)道血清IgG4濃度升高在診斷該病時(shí)的準(zhǔn)確度、靈敏度和特異度分別為97%、95%和97%[9]。

AIP的影像學(xué)表現(xiàn)頗具特征性。根據(jù)累及范圍可分為三型：局限性腫塊型、局限性胰管縮窄型和彌漫型，以彌漫型最常見。其CT表現(xiàn)為：①胰腺?gòu)浡栽龃螅吘変忼X樣結(jié)構(gòu)消失，呈\"蠟?zāi)c樣改變\"，發(fā)生率約為56%～100%。本組共有7例為此表現(xiàn)。胰腺局限性增大，主要發(fā)生在胰頭，也可見于胰體、尾，多發(fā)團(tuán)塊也有報(bào)道；本組1例表現(xiàn)為胰頭體部局限性腫大。胰腺腫大與其病理改變密切相關(guān)，此時(shí)由于大量淋巴細(xì)胞及纖維組織增生，致病變區(qū)胰腺腫大，外緣平直，失去正常胰腺之\"羽毛狀\"外觀，而呈現(xiàn)為\"蠟?zāi)c樣改變\"；②CT平掃呈低密度或等密度，這與正常的胰腺組織不同程度地被浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞及纖維化組織替代相關(guān)；本組5例呈略低密度；3例密度變化不明顯，呈等密度；③增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期病變強(qiáng)化程度減低，強(qiáng)化一般相對(duì)均勻，呈相對(duì)低密度；靜脈期病變?nèi)员３窒鄬?duì)低密度（3例）或?yàn)榈让芏龋?例）；延遲期可有明顯強(qiáng)化，這與病變區(qū)不同程度的腺體破壞、閉塞性靜脈炎及纖維化有關(guān)[10]，本組共有5例出現(xiàn)延遲明顯 強(qiáng)化；④主胰管呈彌漫狹窄或部分狹窄。其病理基礎(chǔ)是胰管管壁的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維化。在CT上，主胰管可能像一個(gè)無擴(kuò)張的小導(dǎo)管，尤其是在胰腺增大部分，可能看起來更窄[10]；本組1例胰頭部胰管輕度狹窄；3例胰管彌漫性不規(guī)則狹窄；⑤胰周改變：約有12%～80%的AIP可見膠囊狀低密度邊框，亦稱為假包膜結(jié)構(gòu)，在延遲圖像上，膠囊狀低密度邊框可表現(xiàn)為輕度延遲強(qiáng)化。在組織學(xué)上表現(xiàn)為胰腺周圍的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維化，本組4例出現(xiàn)此典型表現(xiàn)；⑥與其它類型的慢性胰腺炎不同，AIP通常無實(shí)質(zhì)內(nèi)鈣化和假囊腫表現(xiàn)，本組無1例出現(xiàn)鈣化及假囊腫；⑦AIP可造成靜脈（尤其是脾靜脈）狹窄或閉塞，但相對(duì)于胰腺癌，對(duì)胰腺大血管的侵犯少見，故胰周血管無侵犯、無包繞，多數(shù)病例無明顯腫大淋巴結(jié)；⑧胰外表現(xiàn)：胰頭受侵的病例，常見膽總管狹窄，可由腫大胰頭壓迫或炎性細(xì)胞浸潤(rùn)致管壁增厚引起，狹窄段一般較光整，狹窄段以上膽管不同程度擴(kuò)張；本組2例出現(xiàn)膽總管下端輕度狹窄，其水平上方膽管輕度擴(kuò)張。

AIP的臨床表現(xiàn)缺乏特征性，需要與常見的慢性胰腺炎、胰腺癌及胰腺淋巴瘤等進(jìn)行鑒別。但其影像表現(xiàn)具有一定的特征性，當(dāng)臨床發(fā)現(xiàn)無急性胰腺炎臨床癥狀的阻塞性黃疸患者的CT圖像上出現(xiàn)伴有胰周輕度浸潤(rùn)的胰腺?gòu)浡阅[大時(shí)，AIP可作為潛在診斷考慮。因此，提高對(duì) AIP 的影像學(xué)特征的認(rèn)識(shí)，并結(jié)合臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查，對(duì)該病的診斷具有重大意義。

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編輯/哈濤