髖關(guān)節(jié)前脫位手法復位后患者死亡2例原因分析

摘要：目的 探討創(chuàng)傷性髖關(guān)節(jié)前脫位手法復位后患者死亡的原因分析。方法 對曾經(jīng)收治的2例創(chuàng)傷性髖關(guān)節(jié)前脫位手法復位后患者死亡的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果 2例患者因創(chuàng)傷致髖關(guān)節(jié)疼痛入院，行髖關(guān)節(jié)拍片檢查示：髖關(guān)節(jié)前脫位，髖關(guān)節(jié)周圍無骨折征象，入院時時間均超過10h，入院后即在連硬外麻醉下行閉合復位，復位均成功，復位后30min內(nèi)患者突然出現(xiàn)大面積肺栓塞表現(xiàn)，猝死。結(jié)論 創(chuàng)傷性單純性髖關(guān)節(jié)前脫位手法復位后可引起患者肺栓塞死亡。

關(guān)鍵詞：髖關(guān)節(jié)前脫位；創(chuàng)傷與損傷；手法復位；肺栓塞；猝死

創(chuàng)傷性髖關(guān)節(jié)前脫位是一種較少見的髖部損傷，發(fā)生率約占髖關(guān)節(jié)脫位病例的5%～10%，明顯低于髖關(guān)節(jié)后脫位[1]，對曾經(jīng)收治的創(chuàng)傷性髖關(guān)節(jié)前脫位行手法復位后引起患者猝死2例，現(xiàn)報告如下：

1病例資料

患者一：男性，20歲，因\"騎馬不慎摔傷致左髖部疼痛，畸形伴活動受限12h\"入院，患者為一牧民，因冬天下雪，交通受阻，受傷后就診已12h。

患 者二：男性，42歲，因\"高處墜落致左髖部疼痛，畸形伴活動受限10h\"入院，患者為一伐木工人，傷后因交通受阻，受傷后就診已10h。入院后查體：患者一般情況可，意識清楚，急性痛苦面容，頭頸胸腹部未見明顯異常。?？撇轶w：患側(cè)下肢腫脹明顯，患側(cè)髖關(guān)節(jié)劇痛，髖關(guān)節(jié)屈曲45°～90°，外旋外展位，髖關(guān)節(jié)彈性固定，活動受限，患側(cè)腹股溝處隆起，可觸及脫出的股骨頭，足背動脈和脛后動脈搏動減弱，X片示髖關(guān)節(jié)前脫位，髖關(guān)節(jié)周圍無骨折征象。

2治療方法

患者生命體征平穩(wěn)后入手術(shù)室，均在連硬外麻醉下行閉合復位，患者麻醉成功后仰臥位于木板床上，助手固定骨盆，術(shù)者面向患者，一手握住患肢踝前向下按壓，另一前臂挎于患肢腘窩處，保持屈肘90°向上提拉，雙上肢協(xié)同形成杠桿作用，屈髖屈膝90°向上牽引，同時內(nèi)外擺動小腿使股骨頭稍加旋轉(zhuǎn)，另一助手由閉孔向外上方推擠股骨頭，髖關(guān)節(jié)前脫位順利復位。

3治療結(jié)果

患者在連硬外麻醉下行髖關(guān)節(jié)前脫位手法復位成功，且復位過程順利，復位后患者生命體征平穩(wěn)，神志清楚。其中一例患者在返回病房途中，另一例患者在返回病房半小時內(nèi)，均突感呼吸困難，胸骨后疼痛，且呼吸困難進行性加重，大汗淋漓，血壓進行性下降，心率加快，立即給予補液，止痛，吸氧等對癥支持治療，上述癥狀無緩解，約10min后患者出現(xiàn)呼吸心跳驟停，立即行心肺復蘇搶救，但搶救無效，患者死亡。

4討論

上述兩例患者死亡后因有醫(yī)療糾紛，均進行尸檢，結(jié)論是深靜脈血栓引起的肺栓塞導致患者死亡。是否存在其它基礎(chǔ)疾病導致患者死亡，目前尚不能確定。肺栓塞包括血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等，其中肺血栓栓塞癥占肺栓塞的絕大部分，通常所指的肺栓塞即為肺血栓栓塞癥[2]。血栓主要來源于深靜脈血栓，最多見的就是下肢靜脈血栓和盆腔靜脈血栓。當靜脈血液淤滯，靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷，血液處于高凝狀態(tài)，最容易發(fā)生。絕大多數(shù)髂股靜脈血栓形成繼發(fā)于小腿深靜脈血栓，但有時原發(fā)于髂股靜脈或髂靜脈。臨床上常能見到長期臥床的病人容易患靜脈血栓（DVT），尸體解剖發(fā)現(xiàn)臥床0～7d的病人DVT的發(fā)病率為15%，而臥床2～12w者，DVT的發(fā)病率達79%～94%。在長途坐車或坐飛機旅行的人群中，DVT的發(fā)病率也較高。小腿肌肉的泵作用對下肢靜脈的回流起著重要的作用，制動后靜脈血回流明顯減慢，從而增加了DVT發(fā)病的風險。經(jīng)典的Virchow理論認為：血管壁損傷、血流異常和血液成分改變是引起靜脈血栓的3個主要因素。外傷后股骨頭對血管壁的損傷，患肢活動受限，血流瘀滯，均會導致血栓的形成。當髖部的靜脈血管受到股骨頭的擠壓牽拉等損傷時，靜脈血管內(nèi)皮細胞脫落而導致內(nèi)皮下組織暴露，血管壁喪失了這些抗栓作用，正常內(nèi)皮細胞脫落后，內(nèi)皮下組織即暴露于血液中，血小板黏附是導致血栓形成的最早反應之一，阻止血小板聚集的作用在內(nèi)皮細胞受損或脫落時明顯下降。在內(nèi)皮細胞受損或脫落時同時也失去調(diào)節(jié)正常血管舒張的功能，促使血小板在局部損傷處發(fā)生聚集。當內(nèi)皮細胞損傷或脫落時，血管壁的抗凝作用就明顯降低或丟失，造成了有利于血液凝固的變化。白細胞的黏附作用：這種黏附作用在正常狀態(tài)下是很輕微的，在血流緩慢的靜脈中較為多見，當靜脈發(fā)生淤滯或者小動脈被壓迫閉塞時，白細胞黏附作用主要取決于白細胞與內(nèi)皮細胞表面黏附受體功能。它表面的黏附受體可受白三烯B4、膠原、5-HT、腎上腺素、激肽、CSA、TNF等物質(zhì)刺激，而在數(shù)分鐘內(nèi)上調(diào)，從而增加其在內(nèi)皮細胞表面的黏附[3]。髖關(guān)節(jié)前脫位時，患肢活動受限，容易形成靜脈血栓，靜態(tài)的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴重的低氧狀態(tài)，缺氧使內(nèi)皮細胞吸引白細胞黏附并釋放細胞因子，繼而損傷靜脈內(nèi)皮層。血流淤滯造成活化的凝血因子積聚，并不斷消耗抗凝物質(zhì)，凝血-抗凝平衡被打破，從而導致靜脈血栓形成。當髖關(guān)節(jié)復位后形成的血栓脫落，進入血液循環(huán)，從而引起肺栓塞。

參考文獻：

[1].邱貴興，戴尅戎主編 《骨科手術(shù)學》第3版 人民衛(wèi)生出版社 2011， 599-603.

[2].蔣米爾，張培華主編 《臨床血管外科學》第3版 科學出版社 2011，659-669.

[3].蔣米爾，張培華主編 《臨床血管外科學》第3版 科學出版社 2011，35-50.

編輯/康潔