高壓氧治療突發(fā)性耳聾時(shí)機(jī)的療效觀察

摘要：目的 探討高壓氧治療突發(fā)性耳聾的最佳時(shí)機(jī)。方法 對(duì)突發(fā)性耳聾1 w內(nèi)、2 w內(nèi)、>2 w病例進(jìn)行高壓氧加藥物輔助治療，1次/d，10 d為1療程，平均2～3 個(gè)療程。結(jié)果 發(fā)病1 w內(nèi)﹙A組﹚總有效率為79.4%、2 w內(nèi)﹙B組﹚總有效率為60%、>2 w﹙C組﹚總有效率為37%，A組與B、C組比較，P<0.05。結(jié)論 突發(fā)性耳聾在發(fā)病1 w內(nèi)高壓氧治療效果最好。

關(guān)鍵詞：突發(fā)性耳聾；高壓氧；治療時(shí)機(jī)

突發(fā)性耳聾﹙SD﹚簡(jiǎn)稱突聾或暴聾，專指發(fā)病突然，原因不明的聽力在瞬間或幾個(gè)小時(shí)或幾天內(nèi)突然下降的感應(yīng)神經(jīng)性聾，可伴有耳鳴和眩暈，大多數(shù)為單耳發(fā)病。因其發(fā)病突然，進(jìn)展迅速，容易永久性致殘，是耳科的急診之一。為提高其治愈率，我們研究高壓氧治療突發(fā)性耳聾的最佳時(shí)機(jī)，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年1月～2013年6月在我院耳鼻喉科確診為突聾患者又無高壓氧治療禁忌癥的住院患者。按發(fā)病至治療時(shí)間分為發(fā)病1 w內(nèi)﹙A組﹚73例、發(fā)病2 w內(nèi)﹙B組﹚21例、發(fā)病為>2 w﹙C組﹚21例。其中男性69例，女性52例；年齡：15～65歲，平均35歲。

1.2方法 對(duì)121例突發(fā)性耳聾患者均采用多人空氣加壓艙進(jìn)行高壓氧治療，1次/d，10 d為1個(gè)療程，平均治療2～3個(gè)療程。治療壓力0.1 MPa（2.0 ATA），加壓、減壓均為20 min，每次面罩穩(wěn)壓吸氧60 min，中間休息10 min吸艙中空氣，同時(shí)使用激素、低分子右旋糖酐、能量合劑、復(fù)方丹參胞二磷膽堿，等藥物常規(guī)治療。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)SD診斷和療效分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[1]。①痊愈：3個(gè)頻率（500HG，1000HG，2000HG）聽力、平均值恢復(fù)≤25dB，癥狀消失。②有效：上述聽力平均提高值≥15 dB，癥狀好轉(zhuǎn)。③無效：上述聽力平均值提高≤15 dB，癥狀未改善。

2結(jié)果

經(jīng)過觀察，從聽力曲線及就診時(shí)間來看，低頻率比高頻率恢復(fù)的快，病程短，就診越早治療效果越好。

A組、B組、C組的總有效率隨著治療時(shí)間的推遲而下降，1 w內(nèi)就診者效果最好，2 w內(nèi)則效果次之，>2 w效果最差。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，A組與B、C組比較，P<0.05，見表1。

3討論

突發(fā)性耳聾是由多種因素引起的疾病，①血栓、栓塞、血管痙攣、耳蝸血液微循環(huán)障礙是突聾發(fā)生的一個(gè)重要因素。②病毒入侵可使耳蝸、球囊退行性變，毛細(xì)胞數(shù)目減少，還可使血管內(nèi)膜水腫，毛細(xì)血管上皮腫脹增生，導(dǎo)致管腔狹窄，血流紊亂、緩慢，血管壁炎性反應(yīng)和病毒顆粒黏附與紅細(xì)胞，使血管周圍水腫和神經(jīng)上皮壞死而引起突聾。③窗膜破裂可致螺旋器皺縮變形，外毛細(xì)胞部分消失或完全消失。④精神緊張、情緒激動(dòng)、過度疲勞和內(nèi)分泌失調(diào)均可使自主神經(jīng)功能紊亂，引起內(nèi)耳微循環(huán)障礙，損害聽覺器官而致突聾。

內(nèi)耳只有1條迷路動(dòng)脈供血，該動(dòng)脈細(xì)長(zhǎng)，無側(cè)枝循環(huán)，是一支終末動(dòng)脈，一旦發(fā)生血液循環(huán)障礙，非常容易引起內(nèi)耳供氧不足，這可能是突發(fā)性耳聾解剖基礎(chǔ)。高壓氧能夠擴(kuò)張椎-基底動(dòng)脈血管，迷路動(dòng)脈是基底動(dòng)脈的分支，故在高壓氧治療時(shí)內(nèi)耳的供血是增加的。耳蝸具有高代謝及產(chǎn)生自由基的能力，同時(shí)具有抗氧防御系統(tǒng)。主要存在于 corri 器和血管紋。當(dāng)耳蝸缺血時(shí)，自由基產(chǎn)生明顯增加，而自由基可改變細(xì)胞膜的通透性，造成細(xì)胞內(nèi)游離 Ca2+增加，從而導(dǎo)致耳蝸細(xì)胞凋亡和死亡。而高壓氧治療可以增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬并殺死、消化病原微生物、壞死細(xì)胞的 能力，抑制炎性因子釋放而控制炎性反應(yīng)。高壓氧能顯著提高動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量，和組織氧貯量。提高毛細(xì)血管內(nèi)血氧彌散半徑，增加內(nèi)耳、外淋巴液中氧分壓，使螺旋器內(nèi)外毛細(xì)胞和壺腹嵴、囊斑的毛細(xì)胞獲得充足的氧氣，改善微循環(huán)，糾正缺氧狀態(tài)，使其功能恢復(fù)，防止耳蝸聽覺器官的毛細(xì)胞變性壞死。并能使局部血管收縮，降低毛細(xì)血管壁的通透性滲出減少，消除水腫，有利于局部血管灌注和供氧[2]。2012年美國(guó)突發(fā)性耳聾治療治療指南明確指出高壓氧治療有效，但隨著時(shí)間延長(zhǎng)，發(fā)病超過2 w螺旋器及聽覺神經(jīng)缺氧性損害已呈器質(zhì)性改變[2]。通過對(duì)121例突發(fā)性耳聾高壓氧治療我們體會(huì)到年齡越小，療效越好；高壓氧治療的療程要充足，癥狀消失后再鞏固1個(gè)療程，以防病情反復(fù)；突發(fā)性耳聾患者發(fā)病到高壓氧治療的時(shí)間越短療效越好，發(fā)病當(dāng)日接受高壓氧治療最好。

參考文獻(xiàn)：

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻喉科學(xué)會(huì)，中華耳鼻喉科雜志編輯委員會(huì).突發(fā)性聾診斷依據(jù)和療效分級(jí)[J].中華耳鼻喉科雜志，1997，32（2）：72.

[2]楊益.高壓氧治療基礎(chǔ)與臨床[M].上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2005.6

編輯/張燕