幽門螺桿菌感染與橋本甲狀腺炎的關(guān)系研究

摘要：目的 探討幽門螺桿菌感染與橋本甲狀腺炎的關(guān)系。方法 將我院收治的180例橋本甲狀腺炎作為觀察組，并以100例健康人群作為對照組，比較兩組幽門螺桿菌感染情況，再將120例感染幽門螺桿菌的橋本甲狀腺炎患者隨機分為兩組，即采取針對治療組和未采取治療組，每組60例，比較兩組患者治療前后TPOAb與TGAb滴度的變化。結(jié)果 經(jīng)檢測后觀察組Hp感染率為66.67%，對照組為46.00%，觀察組明顯高于對照組（P<0.01）；Hp根治治療組與非治療組患者的性病、年齡、體重指數(shù)BMI、消化道癥狀方面均無顯著性差異（P>0.05）；Hp根治治療組治療后TPOAb與TGAb滴度分別為（101.4±21.4）U/mL、（202.4±41.4）U/mL，較治療前均明顯改善，觀察組治療前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），非治療組6個月后TPOAb與TGAb滴度與6個月前比較無顯著性差異（P>0.05），Hp根治治療組治療后TPOAb與TGAb滴度明顯低于對照組，兩組比較差異顯著（P<0.01）。結(jié)論 橋本甲狀腺炎患者較正常人更容易感染幽門螺桿菌，而感染幽門螺桿菌的橋本甲狀腺炎患者經(jīng)抗幽門螺桿菌感染治療后，有助于橋本甲狀腺炎的治愈。

關(guān)鍵詞：幽門螺桿菌感染；橋本甲狀腺炎；關(guān)系

橋本甲狀腺炎屬于一種自身免疫性甲狀腺疾病，是甲狀腺疾病中的常見病與多發(fā)病。其病因與發(fā)病機制目前尚不十分清晰，基因與感染等環(huán)境因素均可引發(fā)本病。近年來有研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌（helicobacterpylori，Hp）感染可能是引發(fā)橋本甲狀腺炎病因之一，然而也存在不同意見。Hp是寄生于人胃部的一種革蘭陰性桿菌，而人體的多種疾病均與其有關(guān)，如慢性胃炎、胃癌、心肌炎、婦科疾病等。Hp感染是臨床最為常見的慢性感染之一，在發(fā)達(dá)國家中約有50%人群有Hp感染[1，2]。本研究通過測定橋本甲狀腺炎患者的Hp感染率以及抗Hp治療對患者的甲狀腺過氧化酶抗體（TPOAb）與甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）滴度的影響，試圖探討幽門螺桿菌感染與橋本甲狀腺炎的關(guān)系，現(xiàn)分析報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 從我院自2013年1月～2014年4月收治的橋本甲狀腺炎患者中隨機抽取180例作為觀察組，并選取100例健康人群最為對照組。所有入選者均簽署知情同意書。觀察組患者均符合2008年中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會頒布的《中國甲狀腺疾病診治指南》中關(guān)于橋本甲狀腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查證實。觀察組男73例，女107例，年齡30～56歲，平均（40.8±6.5）歲，對照組男75例，女105例，年齡30～57歲，平均（40.5±6.6）歲。排除消化道疾病及心肺肝腎疾病者、感染、糖尿病、腫瘤及自身免疫性疾病者，排除妊娠及哺乳期婦女，近3個月未服用過抗菌藥物及質(zhì)子泵抑制劑者。

1.2方法 對兩組進(jìn)行Hp檢查，統(tǒng)計出檢測為陽性的人員，對兩組進(jìn)行對比。隨后將橋本甲狀腺炎患者中檢測為幽門螺桿菌陽性的患者隨機分為兩組，治療組進(jìn)行抗Hp感染治療，非治療組不采取任何治療措施，6個月后檢測兩組患者的TPOAb與TGAb滴度兩個指標(biāo)，并做對比。

1.3統(tǒng)計分析 應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)軟件Spss13.0處理數(shù)據(jù)，計量資料采取t檢驗，計量資料采取χ2 檢驗，顯著性水平σ=0.05。

2結(jié)果

經(jīng)檢測后觀察組Hp感染率為66.67%，對照組為46.00%，觀察組明顯高于對照組，兩組比較差異顯著（P<0.01），見表1。

Hp根治治療組與非治療組患者的性病、年齡、體重指數(shù)BMI、消化道癥狀方面均無顯著性差異（P>0.05），見表2。

兩組患者治療前TPOAb與TGAb滴度比較無顯著性差異，Hp根治治療組治療后的TPOAb與TGAb滴度分別為（101.4±21.4）U/mL、（202.4±41.4）U/mL，較治療前均明顯改善，觀察組治療前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），非治療組治療后TPOAb與TGAb滴度與治療前比較無顯著性差異（P>0.05），Hp根治治療組治療后的TPOAb與TGAb滴度明顯低于對照組，兩組比較差異顯著（P<0.01），見表3。

3討論

橋本甲狀腺炎的特異性抗體為TPOAb與TgAb，其病因是多方面的，包含遺傳傾向以及外界環(huán)境因素等，遺傳易感者暴露于感染等環(huán)境下會加大橋本甲狀腺炎發(fā)生的可能性。在環(huán)境因素中，細(xì)菌和病毒能模仿甲狀腺細(xì)胞膜上的抗原表型，在橋本甲狀腺炎的發(fā)生階段起到關(guān)鍵性作用[3]。我院位于離海較遠(yuǎn)的山區(qū)，土壤、水及食物中碘含量不足，而碘是甲狀腺用來合成與分泌甲狀腺素的原料，缺碘就會使得甲狀腺素合成與分泌就不足，易引發(fā)甲狀腺炎。故我院橋本甲狀腺炎患者較多。

Hp是寄生于人胃部的一種革蘭陰性桿菌，寄居于胃粘膜，能影響人的免疫功能，因此有可能引發(fā)橋本甲狀腺炎。本研究結(jié)果也表明，橋本甲狀腺炎患者與正常人群相比，具有更高的Hp感染率，而橋本甲狀腺炎抗Hp抗體IgG、IgA和TPOAb、TgAb均呈現(xiàn)正相關(guān)?？梢?，Hp感染和橋本甲狀腺炎是相關(guān)的。本研究感染Hp的橋本甲狀腺炎患者在根除Hp治療后，患者的甲狀腺自身抗體TPOAb、TgAb滴度均出現(xiàn)明顯下降。

Hp感染有可能是橋本甲狀腺炎的誘發(fā)因素，主要是通過\"分子模擬機制\"發(fā)生的，Hp通過誘導(dǎo)和甲狀腺抗原產(chǎn)生的交叉免疫反應(yīng)，激發(fā)自身免疫反應(yīng)。Hp感染引發(fā)急性胃黏膜中性粒細(xì)胞的浸潤，若不能有效清除此類感染，這種急性細(xì)胞浸潤將被免疫介導(dǎo)的以單核細(xì)胞為主的浸潤逐步替代，促使炎癥細(xì)胞因子擴散，作用至遠(yuǎn)處器官[4]。故Hp感染和自身免疫疾病出現(xiàn)關(guān)聯(lián)。

本研究結(jié)果顯示，橋本甲狀腺炎患者較正常人更容易感染幽門螺桿菌，而感染幽門螺桿菌的橋本甲狀腺炎患者經(jīng)抗幽門螺桿菌感染治療后，有助于橋本甲狀腺炎的治愈。

參考文獻(xiàn)：

[1]Papamichael KX，Papaioannou G，Karga H，et al. Helicobacter pylori infection and endocrine disorders：is there a link？[J]. World J Gastroenterol，2009，15（22）：2701-2707.

[2]中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會《中國甲狀腺疾病診治指南》編寫組.中國甲狀腺疾病診治指南-甲狀腺炎[J].中華內(nèi)科雜志，2008，47（9）：784-788.

[3]饒遠(yuǎn)權(quán).幽門螺旋桿菌感染與橋本甲狀腺炎的關(guān)系[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2013，23（6）：1239-1240.

[4]徐裕海，禮征楠，王永才，等.橋本病1540例甲狀腺8項放免檢測分析[J].中國醫(yī)療沿，2010，59（1）：60.

編輯/申磊