【摘 要】目的:分析探討急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、影像學改變、治療方法及預(yù)后,以提高對這種疾病的重視及認識。方法:對本科從2009年1月至2013年1月間共收治60例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的臨床資料進行回顧性臨床分析。結(jié)果:急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者臨床常表現(xiàn)為情感障礙、癡呆、肌張力增高、大小便失禁、步態(tài)不穩(wěn)、震顫等表現(xiàn),頭顱CT常顯示基底節(jié)區(qū)、額葉皮質(zhì)下的低密度改變,腦電圖均有不同程度的廣泛不規(guī)則的慢波表現(xiàn)。60例患者治療后經(jīng)療效判定,其中治愈11例,有效44例,無效5例。結(jié)論:急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制尚未十分明確,臨床表現(xiàn)復雜,通過影像學檢查可減少誤診率,通過早期、積極、充足、對癥的綜合治療原則可以有效的提高患者的治愈率并促進患者的康復。
【關(guān)鍵詞】一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦?。慌R床分析
【中圖分類號】R747.9 【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484(2014)07-4733-02
一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?;蚪咏5摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個月內(nèi)。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是一氧化碳中毒比較嚴重的常見并發(fā)癥?;颊咭坏┏霈F(xiàn)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病,其病程長,治療效果差,且目前仍沒有特效的治療手段。
1 資料與方法
1.1 一般資料 收集我科從2009年1月至2013年1月期間60例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的住院病人,男38人,女22人,年齡在20歲至67歲之間,平均(30.23±4.52)歲。所有患者符合一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷標準:有一氧化碳中毒史;一氧化碳中毒后經(jīng)過“假愈期”后突然發(fā)??;突然出現(xiàn)以癡呆、精神、椎體外系癥狀為主的腦功能障礙;腦電圖、頭部CT或MRI檢查有異常表現(xiàn)。
1.2 調(diào)查方法 本次研究采用回顧性的調(diào)查方式,對4年內(nèi)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病住院患者的病例進行年齡、性別、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診治等統(tǒng)計歸納整理。采用系統(tǒng)分析的方法。
1.3 診治方法 (1)血常規(guī)化驗;(2)碳氧血紅蛋白測定 (3)頭顱CT或MRI檢查是否存在兩側(cè)基底節(jié)區(qū)、放射冠區(qū)低密度改變,是否存在額頂葉低密度影等;(4)腦電圖檢查是否存在不同程度的慢波表現(xiàn);(5)治療措施是:積極搶救、糾正缺氧、腦保護、防止腦水腫、清楚氧自由基、放置出現(xiàn)并發(fā)癥或治療并發(fā)癥;(6)加強護理 給予高壓氧治療,臥床休息。
1.4 統(tǒng)計學方法 使用office辦公自動化excel對數(shù)據(jù)歸類,使用比率方式顯示統(tǒng)計結(jié)果。
3 討論
一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后, 通過肺泡進入血液循環(huán), 立即與血紅蛋白結(jié)合, 形成碳氧血紅蛋白, 使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3600倍, 而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻礙氧的釋放和傳遞, 造成機體急性缺氧血癥,高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結(jié)合, 直接抑制細胞內(nèi)呼吸[1-3]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感,輕者損傷患者的大腦白質(zhì)、小腦、海馬等位置,重者可出現(xiàn)腦水腫、昏迷而危及生命。目前一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制尚不明確,一氧化碳中毒后是否會發(fā)生遲發(fā)性腦病,除與吸入一氧化碳的濃度、患者年齡、昏迷時間、既往有無疾病等多種因素有關(guān);還與急性中毒后開始治療的時間和治療是否充分密切相關(guān)。(1) 患者年齡越大,多器官功能相對減退,代償能力差,療效越差。(2) 昏迷時間越長,COHb 濃度越高,越穩(wěn)固,腦部及其他器官缺氧時間越長,預(yù)后欠佳。(3) 假愈期時間長短對病程及預(yù)后有影響即假愈期越長,病程越短預(yù)后也越好。(4) 高壓氧治療次數(shù)均與其療效密切相關(guān)。缺氧是急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的始動機制,早期足夠的高壓氧治療,緩解大腦缺氧狀態(tài),能夠減輕由于腦缺氧造成的損傷,能夠抑制病情的進展。
總之,一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制目前尚不清楚,臨床表現(xiàn)復雜,通過頭顱核磁、腦電圖檢查可以有效減少誤診率,提高診斷準確性。給予早期、積極、充足、對癥的綜合治療原則可以有效的提高患者的治愈率并促進患者的康復。
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作者簡介:
孫智敏,女,1982年9月,科員,主治醫(yī)師,包頭醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,014010