探究病毒性心肌炎并發(fā)心律失常的藥物治療

摘要：目的 對(duì)病毒性心肌炎并發(fā)心律失?；颊咚幬镏委煹挠行Х椒ㄟM(jìn)行探究。方法 選擇我院2010年1月～2013年9月收治的280例VMC患者作為分析對(duì)象，對(duì)患者的相關(guān)臨床指標(biāo)等進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 241例病毒陽(yáng)性患者中，出現(xiàn)頻率最高的依次（腸病毒感染、柯薩奇病毒感染、巨細(xì)胞病毒感染）以柯薩奇病毒感染為主；263例心律失?；颊咧?，出現(xiàn)頻率最高的依次為單純室性期前收縮、房性期前收縮、惡性室性心律失常；在療效方面，除組4患者外，其余三組患者心律失常的發(fā)生率均有所減少，其中，組3患者（即黃芪、胺碘酮聯(lián)合法）的治療效果最為明顯；抗心肌抗體、病毒間存在相關(guān)性，二者與心律失常的發(fā)生均存在相關(guān)性。結(jié)論 病毒性心肌炎并發(fā)心率失常的主要致病因素為自身免疫與病毒感染，黃芪具有明顯的免疫調(diào)節(jié)、抗病毒作用，能夠使心肌炎所致心律失常得到一定程度的改善；黃芪、美托洛爾聯(lián)合法對(duì)于抑制和減少心律失常具有顯著效果；黃芪、胺碘酮聯(lián)合法更適用于惡性室性心律失?；颊叩呐R床治療。

關(guān)鍵詞：病毒性心肌炎；心律失常；藥物治療

病毒性心肌炎（virus myocarditis，下簡(jiǎn)稱VMC）的最常見臨床表現(xiàn)之一就是心律失常，其中又以室性心律失常的發(fā)生頻率最高[1]。以往的臨床研究結(jié)果表明，病毒持續(xù)感染、異常免疫應(yīng)答與擴(kuò)張型心肌病、心肌炎的發(fā)生、發(fā)展存在著密切關(guān)聯(lián)[2]。本次研究采用回顧性分析的方法，對(duì)280例VMC患者的病毒感染、自身免疫以及心律失常的關(guān)系進(jìn)行探究，并從病因?qū)W的視角分析所應(yīng)采取的藥物治療策略，現(xiàn)將研究過(guò)程報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2010年1月～2013年9月收治的280例VMC患者作為分析對(duì)象，男性患者210例，女性患者70例，患者年齡平均（24.31±15.80）歲，住院時(shí)間（12.10±0.9）d。全部患者均符合全國(guó)心肌炎心肌病專題研討會(huì)（1999年）提出的成人VMC診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，242例患者抗心肌抗體和（或）血清病毒檢測(cè)為陽(yáng)性，同時(shí)并發(fā)心律失常。根據(jù)患者的治療方法將其分為四組：組1患者54例，使用黃芪治療，20ml靜脈滴注，qd，用藥1w后，改為10ml口服黃其合劑，tid；組2患者86例，聯(lián)合使用黃芪、美托洛爾，即在組1療法的基礎(chǔ)上以口服方式給予美托洛爾，12.5～50mg，bid；組3患者104例，聯(lián)合使用黃芪、胺碘酮，包括有短陣性室性心動(dòng)過(guò)速、頻發(fā)室性期前收縮患者，即在組1療法的基礎(chǔ)上，以口服方式給予胺碘酮，200mg，qd。若患者為惡性室性心律失常，則先以靜脈滴注方式給予胺碘酮150mg后再進(jìn)行口服；組4患者36例，未使用以上三類藥物，僅進(jìn)行常規(guī)治療。各組在年齡、性別、心功能、心肌酶學(xué)等方面的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2方法 采用回顧性分析的方式對(duì)患者的臨床表現(xiàn)、動(dòng)態(tài)心電圖、心電圖、抗心肌抗體、血清病毒檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行總結(jié)，討論AHA、病毒感染與心律失常間的關(guān)系，探討胺碘酮、美托洛爾、黃芪對(duì)于VMC并發(fā)心率失常患者的臨床治療效果，治療有效的標(biāo)準(zhǔn)為：①12導(dǎo)聯(lián)心電圖上多源性或頻發(fā)、成對(duì)或連續(xù)性室性期前收縮以及R on T現(xiàn)象完全消失。②Holter監(jiān)測(cè)期前收縮減少不小于80%，非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速抑制不小于90%。

AHA檢測(cè)采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）：抗肌球蛋白蛋白重鏈抗體、抗M2-膽堿能受體、抗β1-腎上腺素受體抗體、抗腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶（ANT）抗體。

血清病毒檢測(cè)采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（RT-PCR）：巨細(xì)胞病毒、腸病毒、柯薩奇病毒。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用（均數(shù)±方差）表示，組間比較采用單因素方差分析，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1病毒檢出率情況 241例患者病毒陽(yáng)性，占患者總數(shù)的86.07%，排名前三的依次為腸病毒感染（142例，占50.71%）、柯薩奇病毒感染（93例，占33.21%）、巨細(xì)胞病毒感染（67例，占23.93%），部分患者感染病毒兩種及以上。

2.2心律失常發(fā)生情況 Holter和心電圖顯示，263例患者存在心律失常，占總數(shù)的93.93%，排名前三的依次為單純室性期前收縮（137例，占48.93%）、房性期前收縮（71例，占25.36%）、惡性室性心律失常（短陣性室性心動(dòng)過(guò)速、頻發(fā)室性期前收縮）（15例，5.36%）。

2.3抗心肌抗體檢出情況 147例患者抗心肌抗體陽(yáng)性，占總數(shù)的52.5%，以β1-受體抗體最為常見（98例，占35%），其次為ANT抗體（92例，占32.86%）。

2.4療效對(duì)比 見表1。

3討論

雖然心肌炎的發(fā)病機(jī)制目前尚未形成得到廣泛認(rèn)同的結(jié)論，但是VMC是由自身免疫反應(yīng)、病毒直接損傷導(dǎo)致的心肌病理與生理?yè)p傷卻得到了醫(yī)學(xué)界的普遍認(rèn)可。本次研究表明，抗心肌抗體、病毒感染間以及二者與心律失常間都存在關(guān)聯(lián)，提示與病毒直接損傷心肌細(xì)胞、異常免疫應(yīng)答的激活有關(guān)。

由此可見，在VMC的臨床治療中，免疫調(diào)節(jié)、抗病毒治療無(wú)疑具有重要的意義。近年來(lái)的研究結(jié)果表明，黃芪除具有抗病毒、免疫調(diào)節(jié)功能外，還能夠起到保護(hù)心肌細(xì)胞的線粒體結(jié)構(gòu)、阻止細(xì)胞凋亡、抗心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載的作用。胺碘酮能夠阻斷Ca2+、Na+通道，抑制交感活性，是目前惡性室性心率失常二級(jí)預(yù)防的最主要藥物，所以對(duì)于惡性室性心律失?；颊撸捎命S芪、胺碘酮將獲得更為顯著的治療效果。

參考文獻(xiàn)：

[1]賈玉珍.病毒性心肌炎并發(fā)心律失常的藥物治療分析[J].按摩與康復(fù)醫(yī)學(xué)，2012，3（14）：174-174.

[2]趙曉敏.病毒性心肌炎26例心律失常分析[J].臨床合理用藥雜志，2011，4（8）：36-36.

編輯/王海靜