2011年3月~2013年3月,我科對50例慢性腎功能不全伴高血壓的患者應(yīng)用厄貝沙坦治療,取得如下結(jié)果:
1資料與方法
1.1一般資料 50例中男27例,女23例,年齡30~70歲。原發(fā)病:慢性腎小球腎炎22例,糖尿病腎病20例,慢性腎盂腎炎3例,腎病綜合征5例,。所有病例均符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn):①186μmol/L≤Scr≤256μmol/L;②有明顯的消化道癥狀及貧血,不同程度的代謝性酸中毒及鈣磷代謝異常;③收縮壓(SBP)≥140mmHg(1mmHg=0. 1333kPa),舒張壓(DBP)≥90mmHg。
1.2方法 在常規(guī)治療和原發(fā)病治療基礎(chǔ)上,加用厄貝沙坦治療150~300mg/d(具體用量依患者血壓而定),小劑量開始每1次/d口服,不再用其它降壓藥物, 4w為1療程。治療前和治療后分別測量血壓、24h尿蛋白、血肌酐及血尿素氮。
2結(jié)果
治療前和治療4w后各項(xiàng)指標(biāo)變化,可見SBP、DBP、24h尿蛋白變化有顯著性差異(P<0. 01)。
治療前和治療4w后各項(xiàng)指標(biāo)變化:
治療前:SBP(mmHg) 172±26治療后:SBP(mmHg) 130±12
治療前:24h尿蛋白(g/24h) 4.7±0.1治療后:2.8±0.6
治療前:BUN(mmol/L) 22. 8±6.25 治療后:4.3±6.1
治療前:Scr(μmol/L) 185. 4±60.5 治療后:175. 7±53.5
與治療后比較,*P<0. 01。
3討論
厄貝沙坦是一種血管緊張素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受體抑制劑,能抑制AngI轉(zhuǎn)化為AngⅡ,能特異性地拮抗AT1受體,對AT1的拮抗作用大于AT2 8500倍,通過選擇性地阻斷AngⅡ與AT1受體的結(jié)合,抑制血管收縮和醛固酮的釋放,產(chǎn)生降壓作用。對腎臟的保護(hù)作用表現(xiàn)在擴(kuò)張腎小球出球小動脈,降低腎小球毛細(xì)血管壓,減少蛋白濾出;還能防止腎小球基底膜(GBM)負(fù)電荷(如硫酸肝素蛋白聚糖)的喪失,保持GBM結(jié)構(gòu)的完整性,改善其屏障功能,增加腎血流量和腎小球?yàn)V過濾,減少尿蛋白的排泄,從而保護(hù)腎臟功能本組資料顯示慢性腎功能不全伴高血壓患者服用厄貝沙坦4w后收縮壓和舒張壓均明顯下降(P<0. 01);血尿素氮和血清肌酐也下降,但治療前后比較無顯著性差異,提示厄貝沙坦對186μmol/L≤Scr≤256μmol/的患者能保護(hù)腎功能卻不會加重腎臟損害,降壓效果良好。
編輯/王海靜