失代償期肝硬化并腸梗阻3例

【摘 要】 目的探討失代償期肝硬化合并腸梗阻的病因及預(yù)后。方法 選取2013年10月12日至2013年11月26日在我院治療肝病時(shí)發(fā)生腸梗阻的患者，分析3例患者的臨床病理改變及與腸梗阻的發(fā)生之間的關(guān)系。結(jié)果肝硬化并發(fā)腸梗阻多發(fā)生于病人住院期間，梗阻時(shí)患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞百分比升高，電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂加重。結(jié)論失代償期肝硬化合并的腸梗阻系由多種原因引起的腸功能紊亂，與門(mén)靜脈高壓、細(xì)菌感染、電解質(zhì)代謝紊亂等密切相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 肝硬化；失代償；門(mén)靜脈高壓；內(nèi)毒素血癥

【中圖分類(lèi)號(hào)】 R657.3+1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 B病毒性肝炎肝細(xì)胞壞死形成肝硬化，其竇周纖維化和內(nèi)皮下基底膜形成（即肝竇毛細(xì)血管化）對(duì)纖維化及造成的臨床后果具有主要作用。始動(dòng)因子持續(xù)起作用造成肝細(xì)胞缺氧和營(yíng)養(yǎng)供給障礙，加重肝損害，晚期失代償表現(xiàn)為肝功能減退和門(mén)靜脈高壓。本文通過(guò)對(duì)失代償期肝硬化合并腸梗阻的臨床病理改變進(jìn)行分析，旨在探討失代償期肝硬化合并腸梗阻的發(fā)病原因及轉(zhuǎn)歸。

1資料與方法

1.1一般資料本組3例病材取自2013年10月12日至2013年11月26日住院期間發(fā)病者，男性，年齡分別為73歲、45歲、31歲，肝硬化病史分別為5年、11年、8年；其中，腹脹3例、納差3例，伴惡心1例、鞏膜輕度黃染1例，食管靜脈曲張1例，門(mén)靜脈高壓性胃病1例，間斷性胃腸出血1例，脾臟外科切除術(shù)后1例，慢性闌尾炎史1例，原發(fā)性腹膜炎1例，肺炎1例，胸膜炎1例，肝掌2例，蜘蛛痣1例，肝區(qū)輕度壓痛2例、叩擊痛2例，移動(dòng)性濁音（+）3例。3例病例均經(jīng)FibroScan診斷為肝纖維化，3例median分別為：37.4、52.3、35.8；腹部CT：三例肝臟體積不同程度縮小，肝臟各葉比例失調(diào)，邊緣呈結(jié)節(jié)狀，可見(jiàn)腹水，二例脾臟增大，一例脾臟缺損。彩超：肝靜脈走向僵直、變細(xì)，門(mén)靜脈主干直徑（13.7±0.47）cm，峰值流速（15.7± 1.16）cm/s， CDFI示血流充盈良好。血液檢查：HbsAg（+）2例，抗-Hbe（+）2例，抗-Hbc（+）2例，HCV-RNA（+）1例，丙肝抗體IgG陽(yáng)性1例?？偰懠t素（27.01±4.48）umol/L，直接膽紅素（7.09±1.13）umol/L，ALT（40±15.78）U/L，AST（37.8±9.1）U/L，總蛋白（69.9±7.0）g/L，白蛋白（32.9±2.1）g/L，尿素氮（11.66±8.65）mmol/L，尿酸（414.3±222.7）umol/L，肌酐（116.3±37.0）umol/L。凝血酶原時(shí)間(15.0±2.1)s、活動(dòng)度（62.6±14.8）%，國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（1.36±0.29）INR，活化部分凝血活酶時(shí)間(50.2±11.3)s，凝血酶時(shí)間(17.8±2.8)s，纖維蛋白原（1.501±0.331）g/L。血小板計(jì)數(shù)分別為：80×109/L，39×109/L，103×109/L。電子胃鏡：食管靜脈曲張1例，紅斑滲出性胃炎1例。痰細(xì)菌培養(yǎng)銅綠假單胞菌（+）1例，胸水細(xì)胞病理檢查見(jiàn)中性粒細(xì)胞1例。

1.2并發(fā)腸梗阻的臨床改變腹脹持續(xù)加重3例，腹痛3例（上中腹部持續(xù)性痛2例、下腹部墜痛1例）惡心3例，嘔吐1例，肛門(mén)停止排氣排便6-14小時(shí)3例，體溫分別為：37.3℃、37.5℃、37.3℃，腹膨隆2例，上中腹部可見(jiàn)腸型1例，腹部壓痛3例、反跳痛3例，腹肌緊張1例，叩鼓音2例，腸鳴音亢進(jìn)2例，腸鳴音減弱1例，胃腸減壓2例、開(kāi)塞露生理鹽水灌腸3例。3例患者均經(jīng)外科會(huì)診，無(wú)便血及肛門(mén)指診帶血，一例轉(zhuǎn)外科給予保守治療，臨床治愈3例，無(wú)死亡病例。

1.3腸梗阻影像學(xué)表現(xiàn)腹部X線(xiàn)追蹤檢查梗阻腸管張力低，氣液平面寬窄隨時(shí)間改變不明顯，梗阻點(diǎn)以下腸腔積氣和積液，梗阻點(diǎn)以外腹部因腹水、感染等原因多呈密實(shí)狀，腹脂線(xiàn)模糊；1例上中腹部腸管擴(kuò)張，其粘膜皺襞呈魚(yú)肋狀；1例肝曲結(jié)腸和橫結(jié)腸積氣擴(kuò)張腸腔可見(jiàn)寬度大于6cm的氣液平；1例左中腹部可見(jiàn)羽毛狀小腸粘膜皺襞，腸腔擴(kuò)張呈馬鞍狀、可見(jiàn)階梯氣液平。腹部CT排除腹腔腫塊壓迫腸管、腸壁狹窄、腸道腫瘤。

1.4血細(xì)胞及電解質(zhì)變化情況腸梗阻前白細(xì)胞總數(shù)低于或接近正常值下限，腸梗阻時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)（波動(dòng)）上升幅度增大，中性百分比明顯升高，2例出現(xiàn)核左移，梗阻前及并發(fā)梗阻時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類(lèi)的統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比見(jiàn)表1；腸梗阻時(shí)因嘔吐、大量腸液產(chǎn)生致血鉀等電解質(zhì)丟失明顯，梗阻前及并發(fā)梗阻時(shí)電解質(zhì)變化的統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比見(jiàn)表2：

2結(jié)果

3例患者FibroScan的診斷為中、重度肝硬化，3例CT提示結(jié)節(jié)性肝硬化，病人白蛋白減低、凝血功能異常、尿素氮及肌酐升高。并發(fā)腸梗阻時(shí)腹痛、發(fā)熱癥狀明顯，原發(fā)性腹膜炎者腹痛呈彌漫性。梗阻前及并發(fā)梗阻時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類(lèi)的統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比變化明顯，梗阻前及梗阻時(shí)電解質(zhì)對(duì)比變化明顯。

3討論

肝硬化并發(fā)腸梗阻不多見(jiàn)，且大多發(fā)生于活動(dòng)性肝硬化者，常因病情惡化住院期間發(fā)生，而非活動(dòng)性肝硬化并發(fā)腸梗阻，更為罕見(jiàn)。分析其梗阻形成原因，可能與以下因素有關(guān);(1)門(mén)靜脈高壓患者體內(nèi)的一些擴(kuò)血管物質(zhì)，如一氧化氮等因素。PHG電子胃鏡所見(jiàn)與門(mén)靜脈高壓的程度成正相關(guān)[1]。(2)肝硬變時(shí)腸腔內(nèi)細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)繁殖，內(nèi)毒素產(chǎn)生增加，易發(fā)生腸源性?xún)?nèi)毒素血癥( GET)。可發(fā)生間斷性胃腸出血[2]進(jìn)而導(dǎo)致微循環(huán)障礙。(3)原發(fā)性急性腹膜炎多見(jiàn)于肝硬化等免疫功能低下者，絕大部分有腹外感染病史，呈麻痹性，中毒癥狀重及毒血癥時(shí)可導(dǎo)致死亡[3]。(4)電解質(zhì)補(bǔ)充不足，梗阻液產(chǎn)生和丟失，導(dǎo)致胃腸平滑肌松弛，運(yùn)動(dòng)功能障礙[4]。低鈉血癥時(shí)細(xì)胞水腫，細(xì)胞體積增大，細(xì)胞的功能、代謝發(fā)生障礙，可引起神經(jīng)肌肉興奮性減低。肝硬化失代償期，脾功能亢進(jìn)時(shí)，血白細(xì)胞及血小板均見(jiàn)降低，合并細(xì)菌感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)升高。本組病例經(jīng)禁食，胃腸減壓，糾正水、電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)，應(yīng)用2種以上有效抗生素防治腹腔感染，胃腸解痙及灌腸治療，于1-2天梗阻癥狀和體征消失，一周后病人痊愈。治療腸梗阻過(guò)程中，病情無(wú)好轉(zhuǎn)，或合并有腸壞死、穿孔、機(jī)械性梗阻或血運(yùn)性梗阻者，需及早外科手術(shù)干預(yù)。

參考文獻(xiàn)

[1] 汪麗蕙，主編，賈博琦，張樹(shù)基，消化分冊(cè)主編.門(mén)脈性肝硬變的若干進(jìn)展[M].《今日內(nèi)科（消化疾病分冊(cè)）》.北京醫(yī)科大學(xué)中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社，1996，6:124-126 .

[2] 韓德五.內(nèi)毒素與肝功能不全[J].中國(guó)病理生理雜志，1986，(01):39-43.

[3] 楊維良，張東偉，王惠良.成人原發(fā)性腹膜炎66例臨床總結(jié)[J].醫(yī)師進(jìn)修雜志 外科版 ，2005，28(6):27-29.

[4] 于洪波，鄧彬，戴林.急性胃腸炎合并腸梗阻l例[J].中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志，2004，2(3):227.