外傷性腦梗死28例臨床診治分析

侯德軍

【摘要】目的探討外傷性腦梗死的臨床診斷和治療。方法對2010年8月至2012年7月我院28例外傷性腦梗死患者的臨床資料及藥物、手術(shù)治療過程進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果28例傷后1年時按格拉斯哥預(yù)后評分（GOS）標(biāo)準(zhǔn)評價：死亡6例，植物生存3例，重殘7例，中殘4例，良好8例。結(jié)論外傷性腦梗死盡早行動態(tài)CT或MRI檢查早期確診，及時治療，降低病死率，提高患者的生活質(zhì)量。治療主要手段以多種藥物聯(lián)合和手術(shù)治療。

【關(guān)鍵詞】腦梗死；顱腦損傷；診斷；治療

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.153文章編號：1004-7484（2014）-01-0143-01

外傷性腦梗死是指顱腦損傷后產(chǎn)生的局灶性或廣泛性腦缺血性病變，可發(fā)生于任何年齡和嚴(yán)重程度不等的腦外傷患者。隨著CT和MRI的普及，其發(fā)生率達(dá)55%，隨著檢查手段的不斷進(jìn)步，其檢出率也呈逐年上升趨勢[1]，若得不到及時的診斷及治療，病情會加重，預(yù)后不良，且降低功能生存率。本文回顧2010年8月至2012年7月我科收治的28例外傷性腦梗死患者的臨床診治資料分析報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組患者28例，其中男18例，女10例；年齡6-76歲，均齡34.5歲。所有患者均有不同程度顱腦損傷，并出現(xiàn)不同程度的嘔吐、頭痛、意識障礙、感覺障礙、抽搐、語言功能障礙等癥狀。其中車禍?zhǔn)軅?5例，高處墜落傷7例，擊打傷3例，摔傷3例。入院時5例傷后無昏迷，其余19例傷后均有血壓下降及休克；一側(cè)或雙側(cè)瞳孔直徑放大者17例。入院時診斷：21例伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血，17例腦挫裂傷，13例硬膜下、膜外血腫。13例并發(fā)顱底骨折，11例頸部外傷，6例胸腹部創(chuàng)傷，2例四肢骨折。14例傷前合并有高血壓、糖尿等慢性病。

1.2輔助檢查28例患者入院時行顱腦CT檢查，入院后15天內(nèi)根據(jù)病況多次行CT復(fù)查或MRI檢查，并行腦血管造影檢查。本組患者傷后第1-2天出現(xiàn)腦梗死5例，第2-7天出現(xiàn)10例，第7天以后出現(xiàn)13例。其中腔隙型腦梗死3例，腦半球梗死4例，單、多葉型腦梗死6例，大腦前動脈區(qū)梗死7例，大腦后動脈區(qū)梗死8例。

1.3治療方法依據(jù)患者頭部的影像學(xué)檢查以及患者的臨床表現(xiàn)，選擇治療方法。頭部CT和（或）MRI顯示病灶面積較小，占位效應(yīng)局限，中線偏移<1cm，患者未有因顱內(nèi)壓增高而引起的昏迷的16例患者采用保守綜合治療，用脫水利尿劑減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓力，同時聯(lián)合鈣離子拮抗劑尼莫地平注射液或鹽酸法舒地爾注射液等，以及擴(kuò)容治療防止腦血管痙攣，改善腦組織灌注，伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者同時給予腰穿術(shù)放血性腦脊液治療。另非手術(shù)治療無法緩解的顱內(nèi)壓力增高，中線偏移>1cm的12例患者及時行開顱去骨瓣減壓或血腫清除術(shù)，術(shù)后行腰穿放腦脊液。手術(shù)患者術(shù)后均積極糾正低血，維持足夠的有效血容量，保證足夠的腦灌注壓；保持氣道通暢，必要時積極行氣管切開。且行與保守治療相似的脫水，擴(kuò)容，解痙等治療。其它藥物包括脫水劑20%甘露醇或甘油果糖、氧自由基清除劑（依達(dá)拉奉）、低分子右旋糖酐等?？祻?fù)期積極進(jìn)行高壓氧治療、科學(xué)康復(fù)訓(xùn)練以及神經(jīng)營養(yǎng)藥物治療。

2結(jié)果

傷后1年時28例患者格拉斯哥預(yù)后評分（Glasgow outcome scale，GOS）作為治療效果評定標(biāo)準(zhǔn)。其中死亡6例（占21.4%），植物生存3例（占10.7%），重殘7例（25.0%），中殘4例（14.3%），良好8例（28.6%）。

3討論

3.1發(fā)病機(jī)制外傷性腦梗死的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，目前認(rèn)為是多因素作用的結(jié)果。主要包括：①腦血管痙攣。腦外傷后腦血管痙攣發(fā)生率高達(dá)8%-61%。本組有21例伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血后凝血塊和血流動力學(xué)變化對血管壁機(jī)械性的壓力，可使磷脂酶C激活，進(jìn)而激活蛋白激C（protein kinase C，PKC），而PKC的異常激活可導(dǎo)致血管平滑肌的持續(xù)收縮加重腦血管痙攣，腦血管痙攣引起血管腔狹窄，影響了腦內(nèi)血流量，若超過顱內(nèi)血管的代償能力，將發(fā)生受累血管供應(yīng)區(qū)腦組織缺血，而腦血管痙攣嚴(yán)重時則發(fā)展為腦梗死，并可引起嚴(yán)重的腦功能障礙。②血流動力學(xué)改變。顱腦損傷發(fā)生后，由于利尿、脫水藥的應(yīng)用和限制液體的入量，血黏滯度增高，而外傷后腦水腫等因素，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高腦灌注壓下降，血流緩慢，腦缺血缺氧，加之外傷后氧自由基的產(chǎn)生，導(dǎo)致血小板聚集和血管收縮而形成血栓[2]。另外，由于顱內(nèi)血腫形成，顱內(nèi)壓急劇增高，致腦組織損傷，刺激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增加，使血漿兒茶酚胺水平增高；開顱血腫清除、減壓術(shù)后，顱內(nèi)壓急劇下降，引起缺血后再灌注，進(jìn)一步加重了腦組織損傷，血漿兒茶酚胺水平進(jìn)一步升高，致全身血管收縮，引起腦梗死[3]。③血管損傷。由于顱內(nèi)血腫直接或間接壓迫血管，尤其短時間內(nèi)小腦幕切跡疝形成者，頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段或大腦中、后動脈受壓引起血管發(fā)生扭曲、牽拉，致血流受阻，導(dǎo)致同側(cè)相應(yīng)腦葉供血受阻，出現(xiàn)大面積腦梗死。本組有3例患者因短時間內(nèi)小腦幕切跡疝而發(fā)生同側(cè)腦梗死。還有并不是由于腦血管閉塞，而是由于血管內(nèi)創(chuàng)傷性血栓形成引起。頭部受外力作用時頭頸部發(fā)生旋轉(zhuǎn)并產(chǎn)生剪應(yīng)力，頸內(nèi)動脈、椎動脈及腦內(nèi)大動脈發(fā)生扭曲、牽拉而導(dǎo)致血管內(nèi)膜斷裂，斷裂面粗糙，產(chǎn)生附壁血栓。本組13例顱底骨折、11例頸部外傷患者出現(xiàn)腦梗死癥狀，可能同頸內(nèi)動脈損傷有關(guān)。

3.2診斷本病病因復(fù)雜，又缺乏特征性癥狀體征，故對本病的診斷主要依靠CT或MRI檢查，尤其是傷后多次的神經(jīng)影像檢查和病情異常變化后及時復(fù)查。在本組中傷后第1天僅5例（17.9%）患者得到診斷，余23例患者均為傷后第2天以后發(fā)病。其中46.4%的病例在7天以后確診。文獻(xiàn)[4]報道，重型腦損傷術(shù)后遲發(fā)性腦梗死多發(fā)于7-14天。因此，對有上述高危因素的患者或病情中出現(xiàn)異常癥狀體征的患者，須行動態(tài)CT或MRI檢查以盡早發(fā)現(xiàn)外傷性腦梗死。

3.3治療首先應(yīng)積極處理原發(fā)傷，對有手術(shù)適應(yīng)證的患者應(yīng)早期進(jìn)行手術(shù)治療，降低顱內(nèi)壓，解除腦組織受壓狀態(tài)，如凹陷性顱骨骨折、碎骨片、腦腫脹、血腫、腦疝形成壓迫血管造成供血障礙等[4]。對顱內(nèi)血腫或腦挫裂傷合并大面積梗死致顱高壓癥狀明顯者，甚至腦疝形成者，應(yīng)立即行血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)，必要時行梗死灶切除或部分切除術(shù)[6]。術(shù)后早期每天或隔天1次腰穿（顱高壓者慎重），緩慢放出血性腦脊液，使腦脊液加快凈化。對重型顱腦損傷術(shù)后病情加重或恢復(fù)過程出現(xiàn)偏癱、失語等新的癥狀和體征，應(yīng)及早復(fù)查CT及MRI。顱腦損傷已有腦疝形成者再合并大面積腦梗死致殘率及病死率最高。因為外傷性腦梗死病因復(fù)雜，針對單一的治療方法不能完全有效阻斷疾病的發(fā)展，所以除手術(shù)減壓以外的治療方法不可偏廢。治療方面除常規(guī)的營養(yǎng)神經(jīng)等藥物外，還應(yīng)根據(jù)腦梗死本身的特點(diǎn)給予以下治療：①擴(kuò)充血容量保持足夠的有效循環(huán)血量，維持血壓和中心靜脈壓在正常甚至偏高水平，可使用足量的晶體液及膠體液如血漿、羥乙基淀粉、白蛋白等，在此要指出的是重型顱腦損傷治療中常常由于擔(dān)心腦水腫因素而致補(bǔ)液不足，有效循環(huán)血量下降，且易致血液高凝狀態(tài)，均易導(dǎo)致血栓形成；②擴(kuò)血管使用鈣拮抗劑尼莫地平注射液或蛋白激酶抑制劑鹽酸法舒地爾；③高壓氧艙治療可增加細(xì)胞內(nèi)氧攝入，減少腦細(xì)胞變性壞死；④介入溶栓，血管內(nèi)介入溶栓是治療腦梗死非常有效的方法，有研究表明傷后12h內(nèi)行動脈溶栓治療外傷性腦梗死有意義[7]，患者病情允許，可急診行介入溶栓。總之，外傷性腦梗死盡早行動態(tài)CT或MRI檢查早期確診，及時治療，降低病死率，提高患者的生活質(zhì)量。治療主要手段以多種藥物聯(lián)合和手術(shù)治療。

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