老年AMI病人QT離散度變化的臨床觀察

苗磊 劉培良

【中圖分類號】R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）02-0535-01

近年來發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死早期QT離散度（QTd）增大，且與室性心律失常呈正相關(guān)〔1〕。我們通過對40例老年AMI患者QTd及經(jīng)心率校正后QT離散度 （QTdc）的分析，以及對AMI組溶栓前后上述指標(biāo)的變化分析，對 QTd、QTdc變化在老年人AMI心律失常預(yù)測及溶栓療效評定中的意義做一初步探討。

1 對象與方法

我院2003年7月至2013年5月間收治AMI 86例，剔除伴有心房顫動、左右束支傳導(dǎo)阻滯、電解質(zhì)紊亂、入院后第7～10天仍服用β受體阻滯劑等影響心肌復(fù)極藥物以及安裝心臟起搏器者，選擇24小時內(nèi)入院、資料完整的老年AMI患者40例。男33例，女7例；年齡60～84歲。診斷根據(jù)胸痛特點、心電圖動態(tài)演變及酶學(xué)改變。其中前壁、側(cè)壁梗死者24例，下壁、后壁16例。并存高血壓7例，糖尿病5例。持續(xù)5天心電監(jiān)測中發(fā)生短陣室性心動過速（室速）者8例，心室顫動（室顫）2例。

2 溶栓治療

發(fā)病后6小時內(nèi)入院，且無溶栓禁忌證者30例接受了靜脈溶栓治療。7例采用鏈激酶150萬U、23例采用尿激酶150萬U，加入5%葡萄糖液100ml中于1小時內(nèi)靜脈滴入。再通標(biāo)準(zhǔn)為：（1）自溶栓開始2小時內(nèi)胸痛較溶栓前緩解程度>70%；（2）自溶栓開始2小時內(nèi)ST段回降幅度>50%；（3）血清肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）峰值前移，距發(fā)病14小時以內(nèi)；（4）自溶栓開始2～4小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。同時具備以上2項或2項以上者判為再通（僅具備1與4者例外）。

3 QTd檢測方法

采用入院時首次12導(dǎo)聯(lián)心電圖（距發(fā)病0.5～11小時，紙速25mm/s）測量、計算溶栓前QTd、QTdc；選用入院后第10～14天常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖測量、計算溶栓后QTd、QTdc。測量時除外T波不清楚或T波、U波分界不清的導(dǎo)聯(lián)，每例測量不少于9個導(dǎo)聯(lián)。T波終點以回至等電位線或下降支延長線與等電位線的交點為準(zhǔn)，存在U波則取T、U波之間最凹處為終點〔1〕。同一導(dǎo)聯(lián)連續(xù)測量3個心搏的QT、R-R間期，取其平均值。QTc按Bazett公式計算：

QTc=QT/R-R， QTd=最大QT-最小QT， QTdc=最大QTc-最小QTc

統(tǒng)計學(xué)處理：計量資料以X±s表示，采用兩樣本均數(shù)采用t檢驗及配對t檢驗，計數(shù)資料用卡方檢驗。

4 結(jié)果

4.1 QT、QTdc與室速、室顫的關(guān)系

4.1.1.AMI組中室速、室顫者的QTd及QTdc（分別為101.6±18.2及119.9±39.6ms）較無室速、室顫者（分別為64.5±21.0及78.8±23.5ms）明顯延長，差異均有非常顯著性 （P<0.01）。

4.1.2.AMI組QTd、QTdc大于100ms者11例，發(fā)生室速、室顫8例，發(fā)生率為73.2%； QTd、QTdc小于100ms者29例，發(fā)生室速、室顫2例，發(fā)生率為6.8%。兩者比較，差異有非常顯著性（P<0.001）。

4.2 溶栓前后QTd、QTdc的變化

溶栓再通組溶栓后QTd及QTdc均比溶栓前縮短（P<0.05）；未再通組溶栓前后兩項指標(biāo)均無顯著變化（P>0.05）。

4.3 QT、QTdc的分布

AMI組40例中，最大QT及最大QTc出現(xiàn)在梗死導(dǎo)聯(lián)者15例，占37.5%；出現(xiàn)在缺血導(dǎo)聯(lián)者24例，占60.0%；出現(xiàn)在非缺血、非梗死導(dǎo)聯(lián)者1例，占2.5%。

5 討論

各導(dǎo)聯(lián)之間QT間期的差值即為QTd，代表心肌復(fù)極的不同步性、心電不穩(wěn)定性的程度。急性心肌梗死發(fā)生后，梗死及缺血部位的心肌細(xì)胞喪失其正常電生理活性，其不應(yīng)期、傳導(dǎo)性均發(fā)生改變，復(fù)極過程延遲，與正常心肌細(xì)胞組織之間的復(fù)極不一致性增加，使QT較非梗死、非缺血區(qū)延長，造成QTd增加〔2〕。本組最大QTd及最大QTdc的發(fā)生率在缺血導(dǎo)聯(lián)多于梗死導(dǎo)聯(lián)（分別為60.0%和37.5%），僅1 例（2.5%）出現(xiàn)在非缺血、非梗塞導(dǎo)聯(lián)。這不僅證明缺血、梗死可引起QT延長，使QTd、QTdc增大，而且提示最大QT可能在缺血部位變化更明顯、更敏感。原因可能是因為梗死中心部位的心肌細(xì)胞已壞死，而周圍缺血區(qū)域心肌雖有電活動，但復(fù)極化延緩，造成缺血區(qū)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)QT間期增大。

AMI時QTd增加，心肌復(fù)極不均性顯著增加，為折返激動的形成提供了條件，使室速、室顫發(fā)生率增高〔3〕。本組中，室速、室顫者的QTd及QTdc均較無室速、室顫者顯著增加，而且QTd、QTdc大于100ms患者中室速、室顫發(fā)生率為73.2%，而QTd、QTdc小于100ms患者中室速、室顫發(fā)生率僅為6.8%，表明AMI患者的QTd、QTdc增加是發(fā)生室速、室顫的預(yù)測指標(biāo)。本結(jié)果還顯示，溶栓后再通組的QTd、QTdc均較溶栓前縮短，而未再通組變化不大，這也是溶栓可降低AMI患者病死率的原因之一〔4〕。而QTd、QTdc在溶栓后縮短，可以作為溶栓后有無血管再通及血流再灌注的判斷指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)：

[1] Higham PD， Campbell RWF. QT dispersion. Br Heart J， 1999，71：508-510.

[2] Van de Loo A， Arendts W， Hohnloser SH. Variability of QT dispersion measurements in the surface electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction and in normal subjects. Am J Cardiol， 1999，74：1113-1118.

[3] 崔長琮.QT離散度測定和臨床應(yīng)用進(jìn)展.心電學(xué)雜志，1995，14：252.

[4] Moreno FL， Villanueva MT， Karagounis LA， et al. Reduction in QT interval dispersion by successful thrombolytictherapy in acute myocardial infarction. TEMA-2 study investigators. Circulation， 1998，90：94-100.