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    曲美他嗪對心力衰竭患者左室重構(gòu)的影響

    2014-04-21 13:27:09
    中國醫(yī)藥指南 2014年30期
    關(guān)鍵詞:心室左室心肌細胞

    (常州市第七人民醫(yī)院,江蘇 常州 213011)

    曲美他嗪對心力衰竭患者左室重構(gòu)的影響

    劉小宇

    (常州市第七人民醫(yī)院,江蘇 常州 213011)

    目的 研究曲美他嗪對心力衰竭患者左室重構(gòu)的影響。方法 心力衰竭患者 80 例根據(jù)隨機抽簽原則分為治療組與對照組各 40 例,兩組都給予介入治療,在此基礎(chǔ)上治療組輔助應(yīng)用曲美他嗪治療。結(jié)果 治療組有效率為 95.0%,對照組有效率為 70.0%,差組間異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后治療組 EDD(7.01±1.93)cm,ESD(5.11±0.56)cm,LVEF(0.37±0.07)%;對照組 EDD(7.11±1.78)cm,ESD(5.98±0.76)cm,LVEF(0.46±0.09)%,兩組間各指標差異均有統(tǒng)計學(xué)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 在常規(guī)治療心力衰竭的基礎(chǔ)上,加用曲美他嗪可進一步改善心臟收縮功能,提高預(yù)后效果。

    曲美他嗪;心力衰竭;左室重構(gòu)

    心力衰竭是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型,其發(fā)病率在我國呈現(xiàn)逐年上升的趨勢[1]。眾所周知,心力衰竭是多病因疾病,其因素包括年齡、性別、血脂、生活行為、并發(fā)癥等。在治療中,早期輔助應(yīng)用藥物治療心力衰竭能取得比較好的效果[2]。曲美他嗪為哌嗪類衍生物,作為一種抗心肌缺血藥物,可通過藥物代謝途徑、減少心肌再灌注損傷等多種途徑保護缺血缺氧的情況下的心肌細胞功能,其作用不依賴血流動力學(xué)和心肌血液供應(yīng)情況[3]。本文具體探討了曲美他嗪對心力衰竭患者左室重構(gòu)的影響,報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象:2011年9月至2013年11月選擇在我院進行診治的心力衰竭患者80例,納入標準:符合心力衰竭的診斷標準;年齡為>35歲不超過75歲,心功能分級Ⅱ~Ⅳ級;患者知情同意。排除標準:伴瓣膜性心臟病、心肌炎及心肌病病史;發(fā)熱、急慢性感染、血液系統(tǒng)性疾病、惡性腫瘤及自身免疫性疾?。唤?周內(nèi)無任何外傷及其他有創(chuàng)性操作。其中男42例,女38例;年齡最小38歲,最大74歲,平均年齡(54.28±3.12)歲;NVHA分級:Ⅱ級25例,Ⅲ級38例,Ⅳ級17例;平均BMI為(22.45±1.89)kg/m2。根據(jù)隨機抽簽原則分為治療組與對照組各40例,兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 治療方法:所有患者都采用介入治療,術(shù)前3 d開始口服阿司匹林片100 mg,氯吡格雷片75 mg,每日1次,術(shù)后長期服用。在此基礎(chǔ)上治療組口服曲美他嗪(法國施維雅藥廠生產(chǎn)),20毫克/次,3次/天,共6周。兩組同時給予抗凝、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、他汀類藥物、β受體阻滯劑等治療。

    1.3 觀察指標及療效評價:①療效標準,顯效:NYHA心功能分級改善2級,臨床主要癥狀消失。有效:NYHA心功能分級改善1級,臨床主要癥狀有所改善。無效:未達到上述標準[4]。②所有患者同時在治療后進行超聲心動圖檢查左室重構(gòu)情況,選擇美國Agilent Sonos 5500型彩色多普勒超聲診斷儀,頻率2~4 MHz,檢查的指標包括左室收縮末期內(nèi)徑(ESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(EDD)和左心室射血分數(shù)(LVEF)。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSSl7.0統(tǒng)計軟件進行分析,結(jié)果數(shù)據(jù)組間對比采用t檢驗與χ2檢驗。以P<0.05為具有顯著性差異。

    2 結(jié) 果

    2.1 臨床療效:治療組有效率為95.0%,對照組有效率為70.0%,對比差異明顯(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組總有效率對比(n)

    2.2 左室重構(gòu)指標對比:治療后經(jīng)過觀察,治療組的超聲ESD與LVEF值明顯低于對照組,對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組治療后左室重構(gòu)指標對比(xˉ±s)

    3 討 論

    當前心血管疾病已成為威脅人類健康最重要的疾病,而心力衰竭是心血管疾病中最重要的一種。心力衰竭近年來發(fā)病率有上升趨勢,其發(fā)病機制除了血流動力學(xué)紊亂、神經(jīng)內(nèi)分泌異常外,心肌能量代謝異常在心力衰竭發(fā)展中的作用日益受到關(guān)注。在心力衰竭的發(fā)病過程,心肌細胞受損,激活其代償調(diào)節(jié)機制,引起心室負荷加重。早期心臟功能可調(diào)節(jié)至正常范圍,或僅輕度降低,患者癥狀不明顯,只出現(xiàn)勞累性氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀。隨著心室不斷擴大,心功能繼續(xù)惡化,當心室泵血功能無法滿足機體需要時,患者出現(xiàn)呼吸困難、不能平臥、心慌氣短、疲勞乏力等明顯心力衰竭癥狀,運動、勞累后更加明顯。心力衰竭達到晚期時,心室大小及結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化,心肌收縮能力降低,心室排血量更無法滿足機體的需要,上述心力衰竭癥狀更加明顯。

    治療心力衰竭的傳統(tǒng)藥物如利尿劑、β受體阻滯劑等只能緩解心力衰竭癥狀,提高運動耐量,其預(yù)后仍較差[5]。而曲美他嗪是新型的改善心肌細胞缺血的藥物,能夠有效優(yōu)化心肌細胞能量代謝。同時具有抗氧化、抗凋亡等多種細胞保護作用,且不影響血流動力學(xué)[6]。本文治療組有效率為95.0%,對照組有效率為70.0%,對比差異明顯(P<0.05)。其同時可以改善心臟的血液供應(yīng),降低外周血管阻力。在改善心功能同時,具有多環(huán)節(jié)、多途徑、多方位的治療優(yōu)勢,提高慢性心力衰竭患者的預(yù)后。

    從治療機制上分析,曲美他嗪可抑線粒體長鏈3-酮?;oA硫解酶,抑制脂肪酸氧化,減少機體酸中毒及細胞內(nèi)鈣濃度,改善心肌細胞缺血缺氧時的葡萄糖代謝水平。傳統(tǒng)藥物僅能發(fā)揮強心、利尿及擴張血管的功能,而長期給予曲美他嗪可增強能量代謝作用,降低心肌耗氧量,與增加冠狀動脈血流藥物聯(lián)用,可促使冬眠心肌的恢復(fù),改善左室功能。同時可以使心力衰竭后處于相對缺血缺氧狀態(tài)的心肌細胞得到恢復(fù),從而改善心肌的收縮和舒張功能[7]。本文治療后治療組EDD(7.01±1.93)cm,ESD(5.11±0.56)cm,LVEF(0.37±0.07)%;對照組EDD(7.11±1.78)cm,ESD(5.98±0.76)cm,LVEF(0.46± 0.09)%,兩組間各指標差異均有統(tǒng)計學(xué)學(xué)意義(P<0.05)。

    總之,在常規(guī)治療心力衰竭的基礎(chǔ)上,加用曲美他嗪可進一步改善機體心臟收縮功能,提高預(yù)后效果。

    [1] 劉澤金,湯玲華.復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合曲美他嗪治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2014,52(6):21-24.

    [2] 鄒建軍,朱余兵,程俊霖,等.曲美他嗪片的人體藥動學(xué)[J].中國醫(yī)院藥學(xué)雜志,2008,28(9):705-708.

    [3] 謝瑞芹,都軍,郝玉明,等.曲美他嗪治療冠心病心力衰竭療效觀察[J].中華心血管病雜志,2004,32(11):771.

    [4] Rosano GM,Vitale C,Sposato B,et al.Trimetazidine improves left ventricular function in diabetic patients with coronary artery disease:a double-blind placebo controlled study[J].Cardiovasc Diabetol,2003,2(1):16-17.

    [5] 楊海玉,曾玉杰,黃占軍.曲美他嗪對穩(wěn)定型心絞痛血管內(nèi)皮功能的影響[J].中國心臟雜志,2004,16(4):315-317.

    [6] 文冰,韓輝,焦周陽,等.曲美他嗪抗大鼠心肌缺血再灌注損傷中炎性反應(yīng)的研究[J].中華實驗外科雜志,2014,31(3):597-599.

    [7] Dehina L,Vaillant F,Tabib A,et al.Trimetazidine demonstrated cardioprotective effects through mitochondrial pathway in a model of acute coronary ischemia[J].Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol,2013,386(3):205-215.

    R541.6

    :B

    :1671-8194(2014)30-0243-02

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