炎癥性腸病合并貧血71例臨床分析

陜西省綏德縣中醫(yī)醫(yī)院（綏德718000） 霍艷寧 楊愛雄

炎癥性腸?。↖BD）包括潰瘍性結(jié)腸炎（UC）和克羅恩?。–D），目前公認(rèn)由環(huán)境、遺傳、感染和免疫因素等重要致病因素所導(dǎo)致腸道黏膜免疫系統(tǒng)異常反應(yīng)［1］。我們觀察炎癥性腸病合并貧血患者71例，現(xiàn)就其臨床特點及治療方法分析報告如下。

臨床資料

1 一般資料 炎癥性腸病發(fā)生貧血71例，男46例，女25例，年齡17～72歲，病程6月至12年；其中克羅恩病患者34例，潰瘍性結(jié)腸炎患者37例；合并小細(xì)胞低色素性貧血37例，正常色素性貧血29例，大細(xì)胞性貧血5例。按病情嚴(yán)重程度分為輕度貧血33例，中度貧血30例，重度貧血8例。

2 臨床表現(xiàn) 34例克羅恩病患者，有吸煙史者17例；病變部位分型按 Montrea1分類法［2］：L1型為回腸型7例，L2型為結(jié)腸型12例，L3型為回結(jié)腸型15例；臨床表現(xiàn)為腹痛24例，部位多位于右下腹，其次臍周或全腹痛，再次左腹痛，性質(zhì)多為隱痛、陣發(fā)性加重或反復(fù)發(fā)作；腹瀉19例，2～10次／d，水樣或糊狀，性狀為水樣或糊狀；便血14例，3～7次／d，偶有膿血便；發(fā)熱11例，多為低熱；消瘦6例，體重多減輕。37例潰瘍性結(jié)腸炎患者中，初發(fā)型9例，慢性持續(xù)型11例，慢性復(fù)發(fā)型15例，暴發(fā)型2例。按病變累計部位分為潰瘍性直腸炎14例，左半結(jié)腸炎15例，全結(jié)腸炎8例；臨床表現(xiàn)為腹痛、黏液膿血便、里急后重各27例，發(fā)熱22例，多數(shù)低熱；血便14例，消瘦12例，腹脹和食欲差10例。

3 實驗室檢查 71例中，有63例血紅蛋白（Hb）60～90g／L，紅細(xì)胞壓積（Hct）0．18% ～0．27%，血清鐵蛋白（SF）＜15μg／L或轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）＜30%；37例平均紅細(xì)胞體積＜80fl，平均血紅蛋白濃度＜32%；39例平均紅細(xì)胞體積80～100fl，平均血紅蛋白濃度32% ～35%；5例平均紅細(xì)胞體積＞100 fl。

4 治療方法 71例均給予飲食調(diào)理、營養(yǎng)補(bǔ)給、氨基水楊酸制劑等，同時，靜脈滴注右旋糖酐鐵注射液25mg＋生理鹽水50ml，15滴／min，之后觀察1h，如無不適反應(yīng)，再緩慢靜滴其余75mg右旋糖酐鐵注射液加入生理鹽水100ml中，繼續(xù)觀察，如無不適則緩慢靜滴右旋糖酐鐵注射液100ml＋生理鹽水100ml，1次／d，以10d為1個療程，連續(xù)治療8周。在補(bǔ)鐵期間均繼續(xù)服用常規(guī)用藥，如Hb達(dá)到120g／L，則繼續(xù)補(bǔ)鐵4w后停止鐵劑治療。

5 觀察指標(biāo) 治療前及停藥后分別檢測Hb、Hct、紅細(xì)胞（RBC）、平均紅細(xì)胞體積（MCV）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白含量（MCH）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度（MCHC）］、SF、TSAT、可 溶 性 轉(zhuǎn) 鐵 蛋 白 受 體（sTfRs）］、Scr、尿素（BUN）、白蛋白（ALB）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、直接膽紅素（DBIL）、間接膽紅素（IBII）、血清鉀、鈉、氯水平，及治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 10．0統(tǒng)計軟件，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，治療前后比較用t檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

7 治療結(jié)果

7．1 對貧血及鐵缺乏改善作用：治療8周后Hb、Hct、RBC、MCV、MCH及 MCHC水平均較治療前有顯著改善（P＜0．05）；Hb上升20g／L所需平均時間為10．5±1．6d；SF、TSAT及sTfRs水平均較治療前顯著改善（P＜0．01）。

7．2 對肝腎功能及電解質(zhì)的影響：治療8周時，ALB水平由治療前35．8±9．2g／L上升至40．1±10．2g／L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05），停藥后復(fù)查遂恢復(fù)至正常。兩組其余指標(biāo)治療前后差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。

7．3 不良反應(yīng)：胃腸道不適2例，惡心、食欲減退、便秘、頭暈各1例，經(jīng)對癥治療后減輕、消失，未影響治療。

討 論

炎癥性腸?。↖BD）的貧血包括缺鐵性貧血（IDA）和慢性病性貧血（ACD），ICD常發(fā)生于儲存鐵耗盡，對骨髓鐵提供減少，是缺鐵的嚴(yán)重階段［3］；而IBD貧血可能與炎癥活動度、慢性失血、吸收不良、飲食限制、免疫抑制劑等藥物應(yīng)用、溶血等多重因素有關(guān)［4］。一般貧血病人鐵丟失的原因為月經(jīng)和腸道出血。當(dāng)IBD患者慢性腸道出血丟失的鐵超過食物攝取鐵即會發(fā)生IDA，紅細(xì)胞表現(xiàn)為小細(xì)胞低色素性。本研究中貧血以小細(xì)胞性（37例）和正常細(xì)胞性貧血（29例）為主，可以認(rèn)為炎癥性腸病合并的貧血以缺鐵性貧血和急、慢性失血而致貧血為主。

目前認(rèn)為克羅恩病合并貧血的原因有胃腸道急、慢性失血，鐵缺乏，慢性炎癥等，潰瘍性結(jié)腸炎合并貧血的原因有胃腸道急、慢性失血、鐵攝人與丟失的負(fù)平衡、慢性病性貧血、VitB12和葉酸缺乏、藥物介導(dǎo)、炎癥因子、溶血等［5］。本組34例克羅恩病患者，病變部位L1型7例，L2型12例，L3型15例；臨床表現(xiàn)為腹痛24例，腹瀉19例，便血14例。本組L1型貧血7例，可能與鐵缺乏關(guān)系密切，一方面可能膳食中鐵攝入不足，另一方面慢性失血造成大量鐵丟失?？肆_恩病病變僅侵犯小腸時一般無便血，結(jié)腸受累時，特別是深在的結(jié)腸潰瘍，侵及腸壁血管，可引起便血。本組L2型12例貧血主要與此有關(guān)。在本研究34例克羅恩病合并的貧血以回結(jié)腸型克羅恩病、結(jié)腸型克羅恩病貧血發(fā)生率高，這與克羅恩病的病變好發(fā)部位（腹痛部位右下腹－臍周或全腹痛－左腹痛）相符。

本組37例潰瘍性結(jié)腸炎合并貧血患者按病變累計部位分為潰瘍性直腸炎14例，左半結(jié)腸炎15例，全結(jié)腸炎8例，臨床表現(xiàn)為腹痛27例，血便14例。其中，全結(jié)腸病變患者發(fā)生貧血的比例低于左半結(jié)腸和直腸病變患者，提示病變范圍可能與患者貧血有關(guān)。潰瘍性結(jié)腸炎患者因為腸道黏膜病變和所導(dǎo)致的腸道急慢性出血，使食物中鐵的攝入減低，體內(nèi)鐵大量丟失，鐵代謝處于負(fù)平衡，導(dǎo)致小細(xì)胞低色素貧血。

炎癥性腸病病變的腸道可產(chǎn)生大量炎癥因子如TNF－a、IL－1、IL－6等，這些炎癥因子可導(dǎo)致鐵內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的破壞及紅細(xì)胞壽命變化，從而表現(xiàn)為輕到中度的正細(xì)胞正色素性貧血。本組71例病情嚴(yán)重程度分為輕度貧血33例，中度貧血30例，中重度占88．73%。

貧血治療原則是消除貧血的病因。IBD患者出現(xiàn)上消化道異常時會誘發(fā)鐵的不良吸收，對鐵元素的生物利用度下降。同時，IBD患者由于慢性腹痛、惡心等不適癥狀容易導(dǎo)致食欲不振，進(jìn)食量較少，因此鐵的攝入不足，并且胃腸道黏膜長期慢性炎癥使?fàn)I養(yǎng)吸收不良進(jìn)一步加重，再加上鐵元素大量丟失、生物利用度下降，使得鐵代謝異常，處于負(fù)平衡狀態(tài)。目前，國內(nèi)外常用的靜脈補(bǔ)鐵制劑包括葡萄糖酸鈉鐵注射液、蔗糖鐵注射液、低分子右旋糖酐鐵注射液以及高分子右旋糖酐鐵注射液等［6］。本研究采用右旋酐鐵注射液靜脈滴注治療，Hb、Hct、RBC、MCV、MCH、MCHC、SF、TSAT及sTfRs水平改善情況明顯，Hb上升20g／L所需平均時間較短；治療8周時，肝腎功能指標(biāo)與治療前比較，基本無顯著變化；不良反應(yīng)僅有胃腸道不適2例，惡心、食欲減退、便秘、頭暈各1例，經(jīng)對癥治療后減輕、消失，未影響治療。說明靜脈給藥療效好，作用迅速。

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