糖代謝紊亂程度與急性腦梗死病情及預(yù)后的臨床分析

李金庚

[關(guān)鍵詞] 糖代謝紊亂；急性腦梗死；糖化血紅蛋白；預(yù)后

中圖分類號(hào)：R743

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1009_816X

（2014）01_0065_03

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.01.26

急性腦梗死是急性腦循環(huán)障礙導(dǎo)致局限性或彌漫性腦功能缺陷及梗塞區(qū)腦組織缺血慘白?腫

脹等形態(tài)學(xué)改變的臨床事件，具有高患病率?高病死率及高致殘率的特點(diǎn)，已成為我國主要

的死亡原因之一[1]?

糖代謝紊亂促進(jìn)動(dòng)脈硬化?血液黏稠度增加等，2型糖尿病（T2DM）被認(rèn)為是缺血性卒中的

獨(dú)

立危險(xiǎn)因素之一?糖代謝紊亂還包括糖耐量減低（IGT）及空腹血糖受損（IFG），兩者都在

糖尿病前期出現(xiàn)，可以葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）確診?以上兩者可被通稱為糖調(diào)節(jié)受損（IG

R）?本研究以急性腦梗死患者為研究對(duì)象，通過對(duì)正常血糖?T2DM及IGR患者之間不同臨床

特點(diǎn)和預(yù)后的比較，探討不同程度的糖代謝紊亂對(duì)急性腦梗死的病情?分型與預(yù)后的影響

?

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選擇本院神經(jīng)內(nèi)科2010年9月至2013年3月收治的急性腦梗死患者169例，

其中男104例，女65例；年齡49～78（64.37±9.78）歲?發(fā)病至入院時(shí)間為1周內(nèi)?納入標(biāo)

準(zhǔn)：診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)修訂的2010年中國急性缺血性腦卒中診治指南的診斷

標(biāo)準(zhǔn)[2]?排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）先天性腦血管畸形?（2）慢性自身免疫性疾病或結(jié)締組

織疾病?（3）伴

惡性腫瘤?血液病?膠原病?嚴(yán)重的心?肝?肺?腎臟系統(tǒng)疾病?（4）其他疾病所致腦高級(jí)

神經(jīng)功能障礙?（5）住院期間使用糖皮質(zhì)激素或大劑量非甾體抗炎藥物?根據(jù)中國2型糖尿病

防治指南（2010版）[3]的分類標(biāo)準(zhǔn)將患者分組，3組患者間的一般臨床資料?生

化資料?高血壓?高脂血癥?冠心病?吸煙及飲酒史等腦梗死相關(guān)

因素比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)（201

0年中華人民衛(wèi)

生部）?高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：中國高血壓防治指南（2010版）?高脂血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：中國成人

血脂異常防治指南（2007）?對(duì)照組為本院體檢人群，納入標(biāo)準(zhǔn)：頭顱CT無腦卒中等，無糖代

謝紊亂?對(duì)照組與患者間年齡及性別比例，吸煙?飲酒及冠心病等比

較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1?

1.2 方法：

1.2.1 病史采集與體檢：記錄患者一般資料（性別?年齡等）?腦卒中危險(xiǎn)因素（高血壓?

糖尿病?吸煙?飲酒史等）?

1.2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查：所有入選者均測(cè)空腹血糖（FBG）和糖化血紅蛋白（HbA1c）血脂和肝

?

腎功能等生化指標(biāo)，并于7天后復(fù)查FBG?對(duì)入院前未診斷糖尿病的患者，為排除腦梗死急性

期應(yīng)激對(duì)血糖的影響，在病情穩(wěn)定后行葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）?0GTT僅檢測(cè)FBG和餐后2小

時(shí)血糖（2hPBG）?根據(jù)中國2型糖尿病防治指南（2010版）糖代謝分類標(biāo)準(zhǔn)：（1）正常糖耐

量：FBG<6.1mmol/L，且2hPBG<7.8mmol/L；（2）空腹血糖受損（IFG）糖耐量減低（IGT

），統(tǒng)稱糖調(diào)節(jié)受損（IGR）?（3）T2DM：FBG≥7.0mmol/L或2hPBG≥11.1mmol/L?急性腦

梗死專項(xiàng)檢查及評(píng)估：（1）病灶計(jì)數(shù)：患者發(fā)病48小時(shí)后的頭顱CT或MRI（如進(jìn)展型則

在病情發(fā)展到高峰后再復(fù)查），將獨(dú)立腦梗死病灶做計(jì)數(shù)統(tǒng)計(jì)?（2）所有患者均采用美國

國

立衛(wèi)生院卒中評(píng)分量表（NlHSS）評(píng)估患者入院時(shí)及1周后的病情嚴(yán)重程度?（3）按照《腦卒

中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》[4]，于治療前和治療后1個(gè)月，對(duì)患者進(jìn)

行

神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分，并評(píng)價(jià)臨床療效?分為基本痊愈；顯著進(jìn)步；進(jìn)步；無變化；惡化

；死亡?

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以（x〖DD（

-4/5〗〖KG4/5〗-〖DD）〗±s）表示，兩組數(shù)據(jù)間比較采用

獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，三組及以上比較采用方差分析，組內(nèi)比較采用LSD分析?計(jì)數(shù)資料的組

間比較采用χ2檢驗(yàn)?P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?

2 結(jié)果

2.1 腦梗死患者血糖水平與其神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分的關(guān)系：檢測(cè)入院時(shí)及入院1周病情

相對(duì)穩(wěn)定后FBG及采用NlHSS評(píng)估病情，以排除腦梗死患者急性期高血糖的影響及進(jìn)展型腦梗

死對(duì)NIHSS的影響?見表2?

2.2 腦梗死病灶數(shù)與HbAlc含量的關(guān)系：以患者發(fā)病2天后的頭顱CT或MRI（進(jìn)展型則在病

情發(fā)展到高峰后再復(fù)查）為標(biāo)準(zhǔn)?患者中單發(fā)組有39例，HbAlc為（6.25±0.63）%；雙病灶

組有70例，HbAlc為（6.57±0.55）%；多發(fā)組的有60例，HbAlc為（7.85±0.63）%?

單發(fā)組及雙病灶組這兩組與多發(fā)組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），單發(fā)組與雙病

灶組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?endprint

2.3 各組間臨床療效比較：按《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》，于治療前

和治療后1月，對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分?與NGR組比較，T2DM組患

者基本痊愈?顯著進(jìn)步的比例明顯降低，進(jìn)步和無變化明顯比例升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（

P<0.05），NGR組臨床療效優(yōu)于T2DM組，見表3?

3 討論

糖尿病人群并發(fā)腦梗死的患病率是非糖尿病人群的2～4倍，且再梗死發(fā)生率更高[4

]?研

究表明在IGT階段大血管病變的發(fā)病率已顯著增加[5]，由于OGTT非常規(guī)檢查項(xiàng)目，

導(dǎo)致IGT患者被忽略而得不到有效的治療，嚴(yán)重影響腦梗死患者的預(yù)后?HbAlc是評(píng)價(jià)血糖控

制情況的金標(biāo)準(zhǔn)?DCCT等臨床研究己顯示：HbAlc作為血糖平均水平的重要指標(biāo)與糖尿病微

血管病變發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)[6]?

3.1 高血糖致使腦梗死發(fā)病增加的機(jī)制：①促進(jìn)大血管的動(dòng)脈粥狀硬化：損害血管內(nèi)皮細(xì)

胞功能?增加血管基質(zhì)蛋白質(zhì)的非酶氧化及脂代謝紊亂等?②微血管病變和血液流變學(xué)改變

等使血液處于高黏高凝狀態(tài)，促進(jìn)血栓的發(fā)生發(fā)展[7，8]?通過以上機(jī)制，高

血糖可同時(shí)增加大血管及微血管發(fā)生血栓的幾率，體現(xiàn)在腦部即是腦梗死的發(fā)病率上升?

本研究中NGR組與IGR組比較：入院及7日FBG差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?考慮是腦梗死急性期高血糖

的影響及部分IGR組的糖代謝絮亂體現(xiàn)為IGT為主，F(xiàn)BG升高不明顯?但3組患者包括NGR組的

入院HbAlc均高于對(duì)照組，故腦梗死患者發(fā)病前期血糖水平已高于對(duì)照組，因此考慮較高的

血糖水平（即使未到達(dá)IGR）可能意味著腦梗死發(fā)病率的增加?

3.2 糖代謝紊亂對(duì)腦梗死病情的影響：急性期血糖水平升高的機(jī)制：①刺激下丘腦-垂體

-腎上腺軸，糖皮質(zhì)激素分泌增加，糖原分解?糖異生增加?②炎性反應(yīng)刺激細(xì)胞因子釋放

，間

接促進(jìn)血糖水平升高?③胰島素抵抗使高血糖無法正常代謝，促進(jìn)腦缺血組織的神經(jīng)元壞死

?糖代謝紊亂患者較高的血糖水平可加劇以上惡性循環(huán)，體現(xiàn)在臨床即病情較無糖代謝紊亂

的患者重?與本研究IGR組及T2DM組的7天NIHSS均明顯高于NGR組的結(jié)果相一致?

腦梗死病灶數(shù)與HbAlc有關(guān)?研究中多發(fā)組HbAlc為（7.85±0.63）%明顯高于單發(fā)組（6.2

5±0.63）%?說明HbAlc越高越易反復(fù)發(fā)生腦梗死事件?有研究顯示以單純高血糖為主要危

險(xiǎn)因

素的腦梗死患者，可能不會(huì)出現(xiàn)身體的功能喪失和改變，有的甚至不會(huì)被察覺?這與本研究

中有糖尿病的多發(fā)腦梗死患者病灶多顯示為腔隙性的現(xiàn)象是相符合的?

3.3 糖代謝紊亂對(duì)腦梗死預(yù)后的影響：考慮的病理因素：①急性期高血糖使側(cè)支循環(huán)無

法充

分建立，擴(kuò)大梗死病灶?②恢復(fù)期高血糖和高胰島素血癥影響纖溶酶原激活劑的活性，促進(jìn)

凝血，影響血管的再通?通過增加氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)，加重再灌注損傷[9]

?Uyttenboogaart等[10]發(fā)現(xiàn)，在非腔隙性腦梗死中，高血糖（血糖>8mmol/L）與

預(yù)后不良相關(guān)，而

對(duì)于腔隙性腦梗死適度的高血糖與預(yù)后良好相關(guān)，但是當(dāng)血糖>12mmol/L時(shí)，則反而對(duì)腦

梗死預(yù)后不利?本研究中T2DM組的基本痊愈?顯著進(jìn)步的比例較NGR組明顯降低，進(jìn)步和無

變化的患者比例升高?其IGR組與NGR組比較其臨床療效也較差，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?

總之，腦梗死合并糖代謝紊亂預(yù)示著病情較重及預(yù)后不良，較高的血糖水平（即使未到達(dá)IG

R）可能意味著腦梗死發(fā)病率的增加?建議在體檢時(shí)對(duì)腦梗高危人群的HbAlc及OGTT常規(guī)檢測(cè)

?本研究樣本量較小，但為進(jìn)一步探討對(duì)于糖代謝紊亂患者的腦梗風(fēng)險(xiǎn)分層及急性腦梗死患

者的血糖管理方案提供了方向?

參考文獻(xiàn)

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防指南撰寫組.中國缺血性卒

中和短暫性腦缺血發(fā)作二級(jí)預(yù)防指南2010[J].中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）：154-160.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺

血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）：146-153.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國糖尿病防治指南（2010版）[S].北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出

版社，2011：18-20.

[4]Zsuga J， Gesztelyi R， Kemeny_Beke A， et al. Different effect of Hype_rgl

ycemia on stroke outcome in non_diabetic and diabetic patients_acohort study[J

]. Neurol Res，2012，34（1）：72-79.

[5]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).空腹血糖受損下限診斷切割點(diǎn)的建議[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，

2005，85（28）：1947-1950.

[6]Lachin JM， Genuth S， Nathan DM， et al. Effect of glycemic exposure on th

e risk of microvascular complications in the diabetes control and complications

trial revisited[J]. Diabetes，2008，57（4）：995-1001.

[7]Park J H， Woos J， Hay J， et al. Macular capillary blood flow in patients

with diffuse diabetic maeular edema Without vitreomacular traction[J]. Ophtha

lmic Res，2009，42（2）：73-80.

[8]Oyer DS， Shepherd MD， Coulter FC， et al. A（1c）control in a primary ca

re setting： self_titrating an insulin analog pre_mix（INITIATEplus tria1）[J].

Am J Med，2009，122（11）：1043-1049.

[9]Kruyt ND， Biessels GJ， Devries JH， et al. Hyperglycemia in acute ischemi

c stroke： pathophysiology and clinical management[J]. Nat Rev Neurol，2010，6

（3）：145-155.

[10]Uyttenboogaart M， Koch Mw， Stewart RE， et al. Moderate hyperg_lycaemia

is associated with favourable outcome in acute lacunar stroke brain，2007，130（6

）：1626-1630.endprint

2.3 各組間臨床療效比較：按《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》，于治療前

和治療后1月，對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分?與NGR組比較，T2DM組患

者基本痊愈?顯著進(jìn)步的比例明顯降低，進(jìn)步和無變化明顯比例升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（

P<0.05），NGR組臨床療效優(yōu)于T2DM組，見表3?

3 討論

糖尿病人群并發(fā)腦梗死的患病率是非糖尿病人群的2～4倍，且再梗死發(fā)生率更高[4

]?研

究表明在IGT階段大血管病變的發(fā)病率已顯著增加[5]，由于OGTT非常規(guī)檢查項(xiàng)目，

導(dǎo)致IGT患者被忽略而得不到有效的治療，嚴(yán)重影響腦梗死患者的預(yù)后?HbAlc是評(píng)價(jià)血糖控

制情況的金標(biāo)準(zhǔn)?DCCT等臨床研究己顯示：HbAlc作為血糖平均水平的重要指標(biāo)與糖尿病微

血管病變發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)[6]?

3.1 高血糖致使腦梗死發(fā)病增加的機(jī)制：①促進(jìn)大血管的動(dòng)脈粥狀硬化：損害血管內(nèi)皮細(xì)

胞功能?增加血管基質(zhì)蛋白質(zhì)的非酶氧化及脂代謝紊亂等?②微血管病變和血液流變學(xué)改變

等使血液處于高黏高凝狀態(tài)，促進(jìn)血栓的發(fā)生發(fā)展[7，8]?通過以上機(jī)制，高

血糖可同時(shí)增加大血管及微血管發(fā)生血栓的幾率，體現(xiàn)在腦部即是腦梗死的發(fā)病率上升?

本研究中NGR組與IGR組比較：入院及7日FBG差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?考慮是腦梗死急性期高血糖

的影響及部分IGR組的糖代謝絮亂體現(xiàn)為IGT為主，F(xiàn)BG升高不明顯?但3組患者包括NGR組的

入院HbAlc均高于對(duì)照組，故腦梗死患者發(fā)病前期血糖水平已高于對(duì)照組，因此考慮較高的

血糖水平（即使未到達(dá)IGR）可能意味著腦梗死發(fā)病率的增加?

3.2 糖代謝紊亂對(duì)腦梗死病情的影響：急性期血糖水平升高的機(jī)制：①刺激下丘腦-垂體

-腎上腺軸，糖皮質(zhì)激素分泌增加，糖原分解?糖異生增加?②炎性反應(yīng)刺激細(xì)胞因子釋放

，間

接促進(jìn)血糖水平升高?③胰島素抵抗使高血糖無法正常代謝，促進(jìn)腦缺血組織的神經(jīng)元壞死

?糖代謝紊亂患者較高的血糖水平可加劇以上惡性循環(huán)，體現(xiàn)在臨床即病情較無糖代謝紊亂

的患者重?與本研究IGR組及T2DM組的7天NIHSS均明顯高于NGR組的結(jié)果相一致?

腦梗死病灶數(shù)與HbAlc有關(guān)?研究中多發(fā)組HbAlc為（7.85±0.63）%明顯高于單發(fā)組（6.2

5±0.63）%?說明HbAlc越高越易反復(fù)發(fā)生腦梗死事件?有研究顯示以單純高血糖為主要危

險(xiǎn)因

素的腦梗死患者，可能不會(huì)出現(xiàn)身體的功能喪失和改變，有的甚至不會(huì)被察覺?這與本研究

中有糖尿病的多發(fā)腦梗死患者病灶多顯示為腔隙性的現(xiàn)象是相符合的?

3.3 糖代謝紊亂對(duì)腦梗死預(yù)后的影響：考慮的病理因素：①急性期高血糖使側(cè)支循環(huán)無

法充

分建立，擴(kuò)大梗死病灶?②恢復(fù)期高血糖和高胰島素血癥影響纖溶酶原激活劑的活性，促進(jìn)

凝血，影響血管的再通?通過增加氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)，加重再灌注損傷[9]

?Uyttenboogaart等[10]發(fā)現(xiàn)，在非腔隙性腦梗死中，高血糖（血糖>8mmol/L）與

預(yù)后不良相關(guān)，而

對(duì)于腔隙性腦梗死適度的高血糖與預(yù)后良好相關(guān)，但是當(dāng)血糖>12mmol/L時(shí)，則反而對(duì)腦

梗死預(yù)后不利?本研究中T2DM組的基本痊愈?顯著進(jìn)步的比例較NGR組明顯降低，進(jìn)步和無

變化的患者比例升高?其IGR組與NGR組比較其臨床療效也較差，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?

總之，腦梗死合并糖代謝紊亂預(yù)示著病情較重及預(yù)后不良，較高的血糖水平（即使未到達(dá)IG

R）可能意味著腦梗死發(fā)病率的增加?建議在體檢時(shí)對(duì)腦梗高危人群的HbAlc及OGTT常規(guī)檢測(cè)

?本研究樣本量較小，但為進(jìn)一步探討對(duì)于糖代謝紊亂患者的腦梗風(fēng)險(xiǎn)分層及急性腦梗死患

者的血糖管理方案提供了方向?

參考文獻(xiàn)

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防指南撰寫組.中國缺血性卒

中和短暫性腦缺血發(fā)作二級(jí)預(yù)防指南2010[J].中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）：154-160.

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[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國糖尿病防治指南（2010版）[S].北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出

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[5]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).空腹血糖受損下限診斷切割點(diǎn)的建議[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，

2005，85（28）：1947-1950.

[6]Lachin JM， Genuth S， Nathan DM， et al. Effect of glycemic exposure on th

e risk of microvascular complications in the diabetes control and complications

trial revisited[J]. Diabetes，2008，57（4）：995-1001.

[7]Park J H， Woos J， Hay J， et al. Macular capillary blood flow in patients

with diffuse diabetic maeular edema Without vitreomacular traction[J]. Ophtha

lmic Res，2009，42（2）：73-80.

[8]Oyer DS， Shepherd MD， Coulter FC， et al. A（1c）control in a primary ca

re setting： self_titrating an insulin analog pre_mix（INITIATEplus tria1）[J].

Am J Med，2009，122（11）：1043-1049.

[9]Kruyt ND， Biessels GJ， Devries JH， et al. Hyperglycemia in acute ischemi

c stroke： pathophysiology and clinical management[J]. Nat Rev Neurol，2010，6

（3）：145-155.

[10]Uyttenboogaart M， Koch Mw， Stewart RE， et al. Moderate hyperg_lycaemia

is associated with favourable outcome in acute lacunar stroke brain，2007，130（6

）：1626-1630.endprint

2.3 各組間臨床療效比較：按《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》，于治療前

和治療后1月，對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分?與NGR組比較，T2DM組患

者基本痊愈?顯著進(jìn)步的比例明顯降低，進(jìn)步和無變化明顯比例升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（

P<0.05），NGR組臨床療效優(yōu)于T2DM組，見表3?

3 討論

糖尿病人群并發(fā)腦梗死的患病率是非糖尿病人群的2～4倍，且再梗死發(fā)生率更高[4

]?研

究表明在IGT階段大血管病變的發(fā)病率已顯著增加[5]，由于OGTT非常規(guī)檢查項(xiàng)目，

導(dǎo)致IGT患者被忽略而得不到有效的治療，嚴(yán)重影響腦梗死患者的預(yù)后?HbAlc是評(píng)價(jià)血糖控

制情況的金標(biāo)準(zhǔn)?DCCT等臨床研究己顯示：HbAlc作為血糖平均水平的重要指標(biāo)與糖尿病微

血管病變發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)[6]?

3.1 高血糖致使腦梗死發(fā)病增加的機(jī)制：①促進(jìn)大血管的動(dòng)脈粥狀硬化：損害血管內(nèi)皮細(xì)

胞功能?增加血管基質(zhì)蛋白質(zhì)的非酶氧化及脂代謝紊亂等?②微血管病變和血液流變學(xué)改變

等使血液處于高黏高凝狀態(tài)，促進(jìn)血栓的發(fā)生發(fā)展[7，8]?通過以上機(jī)制，高

血糖可同時(shí)增加大血管及微血管發(fā)生血栓的幾率，體現(xiàn)在腦部即是腦梗死的發(fā)病率上升?

本研究中NGR組與IGR組比較：入院及7日FBG差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?考慮是腦梗死急性期高血糖

的影響及部分IGR組的糖代謝絮亂體現(xiàn)為IGT為主，F(xiàn)BG升高不明顯?但3組患者包括NGR組的

入院HbAlc均高于對(duì)照組，故腦梗死患者發(fā)病前期血糖水平已高于對(duì)照組，因此考慮較高的

血糖水平（即使未到達(dá)IGR）可能意味著腦梗死發(fā)病率的增加?

3.2 糖代謝紊亂對(duì)腦梗死病情的影響：急性期血糖水平升高的機(jī)制：①刺激下丘腦-垂體

-腎上腺軸，糖皮質(zhì)激素分泌增加，糖原分解?糖異生增加?②炎性反應(yīng)刺激細(xì)胞因子釋放

，間

接促進(jìn)血糖水平升高?③胰島素抵抗使高血糖無法正常代謝，促進(jìn)腦缺血組織的神經(jīng)元壞死

?糖代謝紊亂患者較高的血糖水平可加劇以上惡性循環(huán)，體現(xiàn)在臨床即病情較無糖代謝紊亂

的患者重?與本研究IGR組及T2DM組的7天NIHSS均明顯高于NGR組的結(jié)果相一致?

腦梗死病灶數(shù)與HbAlc有關(guān)?研究中多發(fā)組HbAlc為（7.85±0.63）%明顯高于單發(fā)組（6.2

5±0.63）%?說明HbAlc越高越易反復(fù)發(fā)生腦梗死事件?有研究顯示以單純高血糖為主要危

險(xiǎn)因

素的腦梗死患者，可能不會(huì)出現(xiàn)身體的功能喪失和改變，有的甚至不會(huì)被察覺?這與本研究

中有糖尿病的多發(fā)腦梗死患者病灶多顯示為腔隙性的現(xiàn)象是相符合的?

3.3 糖代謝紊亂對(duì)腦梗死預(yù)后的影響：考慮的病理因素：①急性期高血糖使側(cè)支循環(huán)無

法充

分建立，擴(kuò)大梗死病灶?②恢復(fù)期高血糖和高胰島素血癥影響纖溶酶原激活劑的活性，促進(jìn)

凝血，影響血管的再通?通過增加氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)，加重再灌注損傷[9]

?Uyttenboogaart等[10]發(fā)現(xiàn)，在非腔隙性腦梗死中，高血糖（血糖>8mmol/L）與

預(yù)后不良相關(guān)，而

對(duì)于腔隙性腦梗死適度的高血糖與預(yù)后良好相關(guān)，但是當(dāng)血糖>12mmol/L時(shí)，則反而對(duì)腦

梗死預(yù)后不利?本研究中T2DM組的基本痊愈?顯著進(jìn)步的比例較NGR組明顯降低，進(jìn)步和無

變化的患者比例升高?其IGR組與NGR組比較其臨床療效也較差，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?

總之，腦梗死合并糖代謝紊亂預(yù)示著病情較重及預(yù)后不良，較高的血糖水平（即使未到達(dá)IG

R）可能意味著腦梗死發(fā)病率的增加?建議在體檢時(shí)對(duì)腦梗高危人群的HbAlc及OGTT常規(guī)檢測(cè)

?本研究樣本量較小，但為進(jìn)一步探討對(duì)于糖代謝紊亂患者的腦梗風(fēng)險(xiǎn)分層及急性腦梗死患

者的血糖管理方案提供了方向?

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