地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效

王飛

[摘要] 目的 探討地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效。方法 結核性胸膜炎120例根據入院單雙號順序平分為治療組與對照組各60例，兩組都采用中心靜脈導管胸腔置入術，對照組胸腔內注入地塞米松治療，治療組胸腔內注入地塞米松聯合尿激酶治療。結果 治療組與對照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評分、心理功能、癥狀與副作用、社會功能評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質量，有很好的臨床推廣價值。

[關鍵詞] 地塞米松；尿激酶；結核性胸膜炎

[中圖分類號] R521.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）02-89-03

結核性胸膜炎是指機體感染結核桿菌后胸膜出現的充血、增生、纖維化等疾病，其可以引起胸膜腔積液，是我國最重要的呼吸系統(tǒng)疾病[1]。調查顯示，在我國普通內科住院患者中，結核性胸膜炎的發(fā)病率在2%左右[2]。傳統(tǒng)的結核性胸膜炎治療措施是全身抗癆治療加局部抽胸水治療，但是治療效果一直不太好，也容易出現并發(fā)癥[3]。隨著醫(yī)學技術與藥學技術的發(fā)展，尿激酶開始廣泛應用于結核性胸膜炎的治療，其可使胸液中的纖維蛋白溶解，減輕胸膜粘連，達到治療目的[4]。本文具體探討了地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年12月我院收治的結核性胸膜炎120例，入選標準：臨床上已確診為結核性胸膜炎；具有小學及小學以上文化程度；自愿參加測評；中至大量游離性胸腔積液；排除神志不清或精神病患者。其中男68例，女52例；年齡29～81歲，平均（50.7±6.3）歲；病程最短3個月，最長13年，平均（4.1±0.6）年。根據入院的單雙號順序分為治療組與對照組各60例，兩組患者的上述一般資料對比無明顯差異（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組都采用中心靜脈導管胸腔置入術，患者取坐位，常規(guī)消毒鋪巾，2%利多卡因浸潤麻醉，以中心靜脈導的套管針穿刺，從針管后端的小孔送入導絲，拔出穿刺針，插入擴張器擴張，拔出擴張器，然后將導絲引導置入胸腔，拔出導絲，外留導管用無菌貼膜或縫針固定。均常規(guī)消毒肝素鎖，連接50mL注射器，緩慢抽吸胸水。對照組：經導管向胸腔內注入生理鹽水50mL+地塞米松5mg。治經導管向胸腔內注入用生理鹽水50mL溶解的尿激酶（輔仁藥業(yè)集團有限公司，H20074226）25萬IU+地塞米松（天津生物化學制藥有限公司，H41024465）5mg。治療周期為1個月。

1.3 觀察指標

觀察兩組治療后的生活質量狀況，采用QLICP-BR生活質量量表評分，包含軀體評分、心理功能、癥狀與副作用、社會功能4個維度，分數越高，生活質量越好。

1.4 療效判定標準

按WTO療效判定標準：顯效（CR）：胸腔積液完全吸收，癥狀消失。有效（PR）：不需抽液，癥狀明顯改善。穩(wěn)定（NC）：胸腔積液無變化，癥狀無變化。惡化（RR）：胸腔積液繼續(xù)擴散，臨床癥狀惡化。以CR+PR為總有效。

1.5 統(tǒng)計學處理

采用SPSS13.0軟件包進行分析，本文涉及的統(tǒng)計方法包括x2分析、四格表確切概率分析、x2檢驗、t檢驗等，P<0.05為差異有顯著性意義。

2 結果

2.1 療效對比

3 討論

結核性胸膜炎當前在臨床上常見，易并發(fā)肺不張和反復感染，嚴重影響了患者的生存質量。結核性胸膜炎可產生滲出性胸腔積液，容易遺留胸膜肥厚粘連[5]。由于胸水中含有大量纖維蛋白、纖維蛋白原以及他們的降解產物，若治療不及時或治療不當，可影響胸腔積液的吸入，形成了結核性包裹性胸膜炎。另外還可以形成許多纖維條索，粘連形成許多小房，延緩胸水的吸收。胸水中高濃度的脂質如膽固醇、甘油三酯，可導致嚴重的預后，是產生功能限制的危險因素[6]。

積極的抗結核治療、胸腔穿刺抽液及胸腔內注入藥物是治療結核性胸膜炎的主要方法。而常規(guī)開胸手術創(chuàng)傷大、出血多，患者疼痛重。在常規(guī)藥物應用中，地塞米可以通過抑制胸膜上皮細胞、胸膜毛細血管內皮細胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細胞釋放介質；減少血容量，使血漿膠體滲透區(qū)升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻，這些因素共同的作用使胸液生成減少和促進胸水吸收[7-8]。

而胸腔內注入尿激酶治療早期無包裹性結核性胸腔積液可增加胸腔積液抽出量，使胸膜粘連發(fā)生率降低。其不會影響血液系統(tǒng)的凝血和纖溶活性，也沒有增加胸痛、發(fā)熱等不良反應。其也可以通過增強胸腔積液的纖溶活性，致胸腔積液的纖維蛋白原和纖維蛋白降解，減輕胸腔粘連程度。也可以提高胸液消失率，降低胸膜粘連包裹率，改善肺的限制性通氣功能障礙[9-10]。本文治療后治療組與對照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評分、心理功能、癥狀與副作用、社會功能評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

總之，地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質量，有很好的臨床推廣價值。

[參考文獻]

[1] 胡建莢，陳靜，唐秀媚，等.胸膜腔內注入尿激酶治療結核性胸膜炎[J].四川醫(yī)學，2002，23（2）：167-168.

[2] 孫曉方，姚娟.局麻下胸腔鏡治療結核性胸膜粘連及包裹[J].臨床肺科雜志，2007，12（11）：1202-1203.

[3] 潘文君，黨宗輝.結核性胸膜炎的診斷進展[J].西藏醫(yī)藥雜志，2005，26（3）：33-34.

[4] Loddenkemper R，Kaiser D，Frank W.Treatment of parapneumonic pleural effusion and empyema-conservative view[J].Eur Respir Mon，2004，29（1）：199-207.

[5] 馬瑪，朱莉貞，潘毓萱.結核病[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：229-246.

[6] Zhou X，Lan J，Zhang T.A study on the use of mycobacterium vaccinen the treatment of tuberculous pleurisy[J].Zhong hua jie he he huxi za zhi，2012，25（10）： 595-597.

[7] 張勇剛，李海明，張華茹，等.結核性胸膜炎胸液中D-二聚體水平對胸膜肥厚及粘連形成的影響[J].中國實用醫(yī)刊，2013，40（12）：100-101.

[8] 王學娟.地塞米松聯合尿激酶治療早期粘連性結核性胸膜炎臨床療效探討[J].中國實用醫(yī)刊，2013，40（8）：53-55.

[9] 武鳳華.莫西沙星替代治療結核性胸膜炎伴進行性肝損患者的療效觀察[J].中國現代醫(yī)生，2013，51（21）：46-47.

[10] 姜淑娟，牟曉燕，張嵩，等.內科胸腔鏡術對不明原因胸腔積液的診斷價值[J].中華結核和呼吸雜志，2013，36（5）：337-340.

（收稿日期：2013-11-17）endprint

[摘要] 目的 探討地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效。方法 結核性胸膜炎120例根據入院單雙號順序平分為治療組與對照組各60例，兩組都采用中心靜脈導管胸腔置入術，對照組胸腔內注入地塞米松治療，治療組胸腔內注入地塞米松聯合尿激酶治療。結果 治療組與對照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評分、心理功能、癥狀與副作用、社會功能評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質量，有很好的臨床推廣價值。

[關鍵詞] 地塞米松；尿激酶；結核性胸膜炎

[中圖分類號] R521.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）02-89-03

結核性胸膜炎是指機體感染結核桿菌后胸膜出現的充血、增生、纖維化等疾病，其可以引起胸膜腔積液，是我國最重要的呼吸系統(tǒng)疾病[1]。調查顯示，在我國普通內科住院患者中，結核性胸膜炎的發(fā)病率在2%左右[2]。傳統(tǒng)的結核性胸膜炎治療措施是全身抗癆治療加局部抽胸水治療，但是治療效果一直不太好，也容易出現并發(fā)癥[3]。隨著醫(yī)學技術與藥學技術的發(fā)展，尿激酶開始廣泛應用于結核性胸膜炎的治療，其可使胸液中的纖維蛋白溶解，減輕胸膜粘連，達到治療目的[4]。本文具體探討了地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年12月我院收治的結核性胸膜炎120例，入選標準：臨床上已確診為結核性胸膜炎；具有小學及小學以上文化程度；自愿參加測評；中至大量游離性胸腔積液；排除神志不清或精神病患者。其中男68例，女52例；年齡29～81歲，平均（50.7±6.3）歲；病程最短3個月，最長13年，平均（4.1±0.6）年。根據入院的單雙號順序分為治療組與對照組各60例，兩組患者的上述一般資料對比無明顯差異（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組都采用中心靜脈導管胸腔置入術，患者取坐位，常規(guī)消毒鋪巾，2%利多卡因浸潤麻醉，以中心靜脈導的套管針穿刺，從針管后端的小孔送入導絲，拔出穿刺針，插入擴張器擴張，拔出擴張器，然后將導絲引導置入胸腔，拔出導絲，外留導管用無菌貼膜或縫針固定。均常規(guī)消毒肝素鎖，連接50mL注射器，緩慢抽吸胸水。對照組：經導管向胸腔內注入生理鹽水50mL+地塞米松5mg。治經導管向胸腔內注入用生理鹽水50mL溶解的尿激酶（輔仁藥業(yè)集團有限公司，H20074226）25萬IU+地塞米松（天津生物化學制藥有限公司，H41024465）5mg。治療周期為1個月。

1.3 觀察指標

觀察兩組治療后的生活質量狀況，采用QLICP-BR生活質量量表評分，包含軀體評分、心理功能、癥狀與副作用、社會功能4個維度，分數越高，生活質量越好。

1.4 療效判定標準

按WTO療效判定標準：顯效（CR）：胸腔積液完全吸收，癥狀消失。有效（PR）：不需抽液，癥狀明顯改善。穩(wěn)定（NC）：胸腔積液無變化，癥狀無變化。惡化（RR）：胸腔積液繼續(xù)擴散，臨床癥狀惡化。以CR+PR為總有效。

1.5 統(tǒng)計學處理

采用SPSS13.0軟件包進行分析，本文涉及的統(tǒng)計方法包括x2分析、四格表確切概率分析、x2檢驗、t檢驗等，P<0.05為差異有顯著性意義。

2 結果

2.1 療效對比

3 討論

結核性胸膜炎當前在臨床上常見，易并發(fā)肺不張和反復感染，嚴重影響了患者的生存質量。結核性胸膜炎可產生滲出性胸腔積液，容易遺留胸膜肥厚粘連[5]。由于胸水中含有大量纖維蛋白、纖維蛋白原以及他們的降解產物，若治療不及時或治療不當，可影響胸腔積液的吸入，形成了結核性包裹性胸膜炎。另外還可以形成許多纖維條索，粘連形成許多小房，延緩胸水的吸收。胸水中高濃度的脂質如膽固醇、甘油三酯，可導致嚴重的預后，是產生功能限制的危險因素[6]。

積極的抗結核治療、胸腔穿刺抽液及胸腔內注入藥物是治療結核性胸膜炎的主要方法。而常規(guī)開胸手術創(chuàng)傷大、出血多，患者疼痛重。在常規(guī)藥物應用中，地塞米可以通過抑制胸膜上皮細胞、胸膜毛細血管內皮細胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細胞釋放介質；減少血容量，使血漿膠體滲透區(qū)升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻，這些因素共同的作用使胸液生成減少和促進胸水吸收[7-8]。

而胸腔內注入尿激酶治療早期無包裹性結核性胸腔積液可增加胸腔積液抽出量，使胸膜粘連發(fā)生率降低。其不會影響血液系統(tǒng)的凝血和纖溶活性，也沒有增加胸痛、發(fā)熱等不良反應。其也可以通過增強胸腔積液的纖溶活性，致胸腔積液的纖維蛋白原和纖維蛋白降解，減輕胸腔粘連程度。也可以提高胸液消失率，降低胸膜粘連包裹率，改善肺的限制性通氣功能障礙[9-10]。本文治療后治療組與對照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評分、心理功能、癥狀與副作用、社會功能評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

總之，地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質量，有很好的臨床推廣價值。

[參考文獻]

[1] 胡建莢，陳靜，唐秀媚，等.胸膜腔內注入尿激酶治療結核性胸膜炎[J].四川醫(yī)學，2002，23（2）：167-168.

[2] 孫曉方，姚娟.局麻下胸腔鏡治療結核性胸膜粘連及包裹[J].臨床肺科雜志，2007，12（11）：1202-1203.

[3] 潘文君，黨宗輝.結核性胸膜炎的診斷進展[J].西藏醫(yī)藥雜志，2005，26（3）：33-34.

[4] Loddenkemper R，Kaiser D，Frank W.Treatment of parapneumonic pleural effusion and empyema-conservative view[J].Eur Respir Mon，2004，29（1）：199-207.

[5] 馬瑪，朱莉貞，潘毓萱.結核病[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：229-246.

[6] Zhou X，Lan J，Zhang T.A study on the use of mycobacterium vaccinen the treatment of tuberculous pleurisy[J].Zhong hua jie he he huxi za zhi，2012，25（10）： 595-597.

[7] 張勇剛，李海明，張華茹，等.結核性胸膜炎胸液中D-二聚體水平對胸膜肥厚及粘連形成的影響[J].中國實用醫(yī)刊，2013，40（12）：100-101.

[8] 王學娟.地塞米松聯合尿激酶治療早期粘連性結核性胸膜炎臨床療效探討[J].中國實用醫(yī)刊，2013，40（8）：53-55.

[9] 武鳳華.莫西沙星替代治療結核性胸膜炎伴進行性肝損患者的療效觀察[J].中國現代醫(yī)生，2013，51（21）：46-47.

[10] 姜淑娟，牟曉燕，張嵩，等.內科胸腔鏡術對不明原因胸腔積液的診斷價值[J].中華結核和呼吸雜志，2013，36（5）：337-340.

（收稿日期：2013-11-17）endprint

[摘要] 目的 探討地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效。方法 結核性胸膜炎120例根據入院單雙號順序平分為治療組與對照組各60例，兩組都采用中心靜脈導管胸腔置入術，對照組胸腔內注入地塞米松治療，治療組胸腔內注入地塞米松聯合尿激酶治療。結果 治療組與對照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評分、心理功能、癥狀與副作用、社會功能評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質量，有很好的臨床推廣價值。

[關鍵詞] 地塞米松；尿激酶；結核性胸膜炎

[中圖分類號] R521.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）02-89-03

結核性胸膜炎是指機體感染結核桿菌后胸膜出現的充血、增生、纖維化等疾病，其可以引起胸膜腔積液，是我國最重要的呼吸系統(tǒng)疾病[1]。調查顯示，在我國普通內科住院患者中，結核性胸膜炎的發(fā)病率在2%左右[2]。傳統(tǒng)的結核性胸膜炎治療措施是全身抗癆治療加局部抽胸水治療，但是治療效果一直不太好，也容易出現并發(fā)癥[3]。隨著醫(yī)學技術與藥學技術的發(fā)展，尿激酶開始廣泛應用于結核性胸膜炎的治療，其可使胸液中的纖維蛋白溶解，減輕胸膜粘連，達到治療目的[4]。本文具體探討了地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年12月我院收治的結核性胸膜炎120例，入選標準：臨床上已確診為結核性胸膜炎；具有小學及小學以上文化程度；自愿參加測評；中至大量游離性胸腔積液；排除神志不清或精神病患者。其中男68例，女52例；年齡29～81歲，平均（50.7±6.3）歲；病程最短3個月，最長13年，平均（4.1±0.6）年。根據入院的單雙號順序分為治療組與對照組各60例，兩組患者的上述一般資料對比無明顯差異（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組都采用中心靜脈導管胸腔置入術，患者取坐位，常規(guī)消毒鋪巾，2%利多卡因浸潤麻醉，以中心靜脈導的套管針穿刺，從針管后端的小孔送入導絲，拔出穿刺針，插入擴張器擴張，拔出擴張器，然后將導絲引導置入胸腔，拔出導絲，外留導管用無菌貼膜或縫針固定。均常規(guī)消毒肝素鎖，連接50mL注射器，緩慢抽吸胸水。對照組：經導管向胸腔內注入生理鹽水50mL+地塞米松5mg。治經導管向胸腔內注入用生理鹽水50mL溶解的尿激酶（輔仁藥業(yè)集團有限公司，H20074226）25萬IU+地塞米松（天津生物化學制藥有限公司，H41024465）5mg。治療周期為1個月。

1.3 觀察指標

觀察兩組治療后的生活質量狀況，采用QLICP-BR生活質量量表評分，包含軀體評分、心理功能、癥狀與副作用、社會功能4個維度，分數越高，生活質量越好。

1.4 療效判定標準

按WTO療效判定標準：顯效（CR）：胸腔積液完全吸收，癥狀消失。有效（PR）：不需抽液，癥狀明顯改善。穩(wěn)定（NC）：胸腔積液無變化，癥狀無變化。惡化（RR）：胸腔積液繼續(xù)擴散，臨床癥狀惡化。以CR+PR為總有效。

1.5 統(tǒng)計學處理

采用SPSS13.0軟件包進行分析，本文涉及的統(tǒng)計方法包括x2分析、四格表確切概率分析、x2檢驗、t檢驗等，P<0.05為差異有顯著性意義。

2 結果

2.1 療效對比

3 討論

結核性胸膜炎當前在臨床上常見，易并發(fā)肺不張和反復感染，嚴重影響了患者的生存質量。結核性胸膜炎可產生滲出性胸腔積液，容易遺留胸膜肥厚粘連[5]。由于胸水中含有大量纖維蛋白、纖維蛋白原以及他們的降解產物，若治療不及時或治療不當，可影響胸腔積液的吸入，形成了結核性包裹性胸膜炎。另外還可以形成許多纖維條索，粘連形成許多小房，延緩胸水的吸收。胸水中高濃度的脂質如膽固醇、甘油三酯，可導致嚴重的預后，是產生功能限制的危險因素[6]。

積極的抗結核治療、胸腔穿刺抽液及胸腔內注入藥物是治療結核性胸膜炎的主要方法。而常規(guī)開胸手術創(chuàng)傷大、出血多，患者疼痛重。在常規(guī)藥物應用中，地塞米可以通過抑制胸膜上皮細胞、胸膜毛細血管內皮細胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細胞釋放介質；減少血容量，使血漿膠體滲透區(qū)升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻，這些因素共同的作用使胸液生成減少和促進胸水吸收[7-8]。

而胸腔內注入尿激酶治療早期無包裹性結核性胸腔積液可增加胸腔積液抽出量，使胸膜粘連發(fā)生率降低。其不會影響血液系統(tǒng)的凝血和纖溶活性，也沒有增加胸痛、發(fā)熱等不良反應。其也可以通過增強胸腔積液的纖溶活性，致胸腔積液的纖維蛋白原和纖維蛋白降解，減輕胸腔粘連程度。也可以提高胸液消失率，降低胸膜粘連包裹率，改善肺的限制性通氣功能障礙[9-10]。本文治療后治療組與對照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評分、心理功能、癥狀與副作用、社會功能評分明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

總之，地塞米松聯合尿激酶治療結核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質量，有很好的臨床推廣價值。

[參考文獻]

[1] 胡建莢，陳靜，唐秀媚，等.胸膜腔內注入尿激酶治療結核性胸膜炎[J].四川醫(yī)學，2002，23（2）：167-168.

[2] 孫曉方，姚娟.局麻下胸腔鏡治療結核性胸膜粘連及包裹[J].臨床肺科雜志，2007，12（11）：1202-1203.

[3] 潘文君，黨宗輝.結核性胸膜炎的診斷進展[J].西藏醫(yī)藥雜志，2005，26（3）：33-34.

[4] Loddenkemper R，Kaiser D，Frank W.Treatment of parapneumonic pleural effusion and empyema-conservative view[J].Eur Respir Mon，2004，29（1）：199-207.

[5] 馬瑪，朱莉貞，潘毓萱.結核病[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：229-246.

[6] Zhou X，Lan J，Zhang T.A study on the use of mycobacterium vaccinen the treatment of tuberculous pleurisy[J].Zhong hua jie he he huxi za zhi，2012，25（10）： 595-597.

[7] 張勇剛，李海明，張華茹，等.結核性胸膜炎胸液中D-二聚體水平對胸膜肥厚及粘連形成的影響[J].中國實用醫(yī)刊，2013，40（12）：100-101.

[8] 王學娟.地塞米松聯合尿激酶治療早期粘連性結核性胸膜炎臨床療效探討[J].中國實用醫(yī)刊，2013，40（8）：53-55.

[9] 武鳳華.莫西沙星替代治療結核性胸膜炎伴進行性肝損患者的療效觀察[J].中國現代醫(yī)生，2013，51（21）：46-47.

[10] 姜淑娟，牟曉燕，張嵩，等.內科胸腔鏡術對不明原因胸腔積液的診斷價值[J].中華結核和呼吸雜志，2013，36（5）：337-340.

（收稿日期：2013-11-17）endprint