武旻
低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L,主要是由于機體電解質(zhì)代謝紊亂而引發(fā)。如不及時診斷,極易并發(fā)多種并發(fā)癥,對患者的健康產(chǎn)生不利影響[1-2]。心電圖是目前臨床上應(yīng)用較廣泛的診斷疾病的方法,為探討心電圖在低鉀血癥中的診斷價值,選擇2012年11月-2013年3月收治的109例低血鉀癥患者為研究對象,給予心電圖檢查,同時進行生化血清鉀濃度定量檢測,并比較兩項結(jié)果,以評價心電圖的診斷價值,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選擇2012年11月-2013年3月收治的109例低血鉀癥患者為研究對象。其中,男78例,女31例,年齡21~78歲,平均年齡為(68.72±10.53)歲;發(fā)病時間10~84h,平均為(50.39±7.81)h;所有患者血清鉀濃度均低于3.5mmol/L,且無器質(zhì)性心臟病。臨床主要表現(xiàn)為乏力、淡漠、四肢無力、心音低鈍等癥狀。其中,慢性腎衰1例,急性低血鉀20例,低鉀型同期性麻痹27例,其他原因所致低血鉀 61例。
1.2 方法 所有患者在給予補鉀前均應(yīng)用北京福田FX—7402型十二導(dǎo)聯(lián)心電圖機進行檢查。檢查后,由專人負責(zé)測量P-R間期、Q-T間期,并詳細詢問患者病史及以前心電圖檢查結(jié)果。同時定量檢測患者生化血清鉀濃度,并將兩種檢測結(jié)果對比分析。所有患者均在缺鉀癥狀消失、血清鉀濃度恢復(fù)至正常后復(fù)查心電圖。
1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)參照黃宛等編寫的《臨床心電圖學(xué)》[3]第6版為診斷依據(jù)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS10.1分析軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計,計量資料組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 低鉀血癥心電圖與生化測值比較 低鉀血癥心電圖總異常率為85.32%。血清鉀濃度≥3.0mmol/L時心電圖異常率為45.45%;血清鉀濃度在2.5~3.0mmol/L時為77.14%;2.0~2.4mmol/L時為93.94%;<2.0mmol/L時為100%。見表1。
2.2 兩種診斷方法陽性率比較分析 109例低血鉀患者心電圖陽性人數(shù)為104例,陽性率為95.41%,生化血清鉀測定陽性人數(shù)為78例,陽性率為71.56%,兩者陽性率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
鉀離子是維持人體心臟正常功能的主要因素,當(dāng)K+濃度下降時,細胞膜對K+的通透性降低,促使動作電位時間延長,當(dāng)浦肯野纖維延長超過心室肌時,低血鉀易引起Q-T延長、U波明顯增加[4]。T波反映心室肌的3相復(fù)極化,3相復(fù)極的主要離子電流是K+外流,低血鉀癥造成細胞膜對K+的通透性減少,該過程延緩則T波下降、平坦。血清鉀濃度小于3.5mmol/L對浦肯野氏纖維的影響大于心室肌,使浦肯野氏纖維的復(fù)極化過程得以突顯,出現(xiàn)U波增高、T-U融合,QRS波振幅及時限增加、P波振幅及時限增加、P-R間期、Q-T間期、心律失常的心電圖征象[5]。同時,K+濃度過低時,會增加起搏細胞舒張期除極速,使心室肌細胞轉(zhuǎn)變成起搏細胞,導(dǎo)致各種異位心律的出現(xiàn)。
本研究結(jié)果顯示,血清鉀濃度≥3.0mmol/L時,未出現(xiàn)心律失常,而當(dāng)血清鉀濃度<2.0mmol/L時,有7例患者出現(xiàn)心律失常,說明心律失常出現(xiàn)時血鉀濃度已降到一定的程度。因而,需要及時給予患者補鉀。同時,研究結(jié)果還顯示,隨血清鉀濃度的降低,心電圖異常率明顯增加。說明心電圖的異常率可及時反映機體內(nèi)缺鉀情況。雖然生化測定血清鉀濃度極為重要,但生化血清鉀的測定受設(shè)備、時間的影響較大,且測定方法復(fù)雜;同時,生化檢查不能如實地反映細胞內(nèi)缺鉀的改變,因而,在定量判斷低血鉀癥上存在一定的差異[6]。而心電圖能夠及時準(zhǔn)確地反映低血鉀癥患者的心電生理異?,F(xiàn)象,且操作方法簡便、無創(chuàng)傷性、患者依從性好。因而,特征性的心電圖改變對診斷低血鉀癥具有重要的價值。
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