艾司西酞普蘭治療老年急性缺血性腦卒中后抑郁的療效觀察

陳少元

卒中后抑郁(post-strokedepression，PSD)是指腦卒中后引發(fā)的抑郁，是急性腦卒中后最常見(jiàn)的心境障礙。PSD可導(dǎo)致患者肢體功能恢復(fù)效果差，住院時(shí)間延長(zhǎng)，增加家庭和社會(huì)的負(fù)擔(dān)，增加患者的病死率。年齡大于65歲的老年人，由于常同時(shí)患有高血壓病、心臟病、糖尿病、腎功能不全等，更容易發(fā)生PSD，治療效果更差。2011年2月～2013年10月本研究采用艾司西酞普蘭口服治療老年急性缺血性腦卒中后PSD患者70例，并取得了較好療效，現(xiàn)分析報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.2 治療 2組均采取抗血小板聚集、調(diào)脂、降壓、控制血糖、抗自由基、促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞代謝等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上觀察組加用艾司西酞普蘭10mg，1次/d口服。

1.3 療效評(píng)定 采用量表HAMD進(jìn)行評(píng)定，在治療前、第4周、第8周由兩名熟練掌握評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)的醫(yī)師進(jìn)行評(píng)定，取平均分為最后得分。療效標(biāo)準(zhǔn):在治療8周后計(jì)算HAMD總分減分率，(1)痊愈:HAMD減分率≥75%;(2)有效:75%＞HAMD減分率≥25%;(3)無(wú)效:HAMD減分率＜25%?？傆行?痊愈例數(shù)+有效例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 不良反應(yīng)觀察 治療期間觀察24例不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS21軟件包，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(ˉx±s)表示，采用兩獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2 組療效比較 治療8周后觀察組痊愈率28.6%(20/70)，總有效率91.4%(64/70)，顯著高于對(duì)照組的7.5%(3/40)和55.0%(22/40)。2組的總有效率比較明顯(χ2=21.936，P=0.000)(表1)。

表12組臨床療效比較 例(%)

2.2 2 組治療前后評(píng)分比較 治療8周后2組患者的

1.1 對(duì)象 選擇急性缺血性腦卒中后抑郁患者110例，所有患者均符合2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)制定的《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010》的診斷標(biāo)準(zhǔn)和《國(guó)際疾病分類(lèi)》第10版(InternationalClassificationofDiseases，ICD-10)中抑郁的診斷標(biāo)準(zhǔn)。同時(shí)符合以下入選條件:(1)發(fā)病年齡65～80歲;(2)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分16～21分;(3)起病時(shí)間小于72h;(4)能夠配合神經(jīng)心理學(xué)量表評(píng)分，治療前漢密頓抑郁量表(HAMD)評(píng)分30～35min。其中服用艾司西酞普蘭者70例為觀察組，未服艾司西酞普蘭或其他抗抑郁藥物者40例為對(duì)照組。觀察組男37例，女33例;年齡66～80歲，平均年齡(70.9±3.7)歲;病程1～72h，平均病程(31.7±18.9)h。對(duì)照組男21例，女19例;年齡65～80歲，平均年齡(71.6±4.8)歲;病程3～72h，平均病程(30.4±20.2)h。2組在性別、年齡、病程、病情等方面均差異不顯著(P＞0.05)，具有可比性。HAMD評(píng)分均有降低，但觀察組［(11.33±6.25)分］優(yōu)于對(duì)照組［(22.75±5.19)分］;(t=-9.778，P=0.000)(表2)。

表2 2組治療前后HAMD評(píng)分比較(ˉx±s，分)

2.3 不良反應(yīng) 觀察組患者用藥后發(fā)生頭痛11例，惡心3例，嗜睡1例，多汗1例，均癥狀輕微，在停藥后好轉(zhuǎn)。對(duì)照組無(wú)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

卒中后抑郁(PSD)屬于繼發(fā)性抑郁癥，國(guó)內(nèi)外的大量臨床研究顯示，約20%～79%的腦卒中患者會(huì)出現(xiàn)抑郁性情感障礙，主要表現(xiàn)為乏力、困倦、頭痛、頭暈、睡眠障礙、難以描述的疼痛、食欲不振等，特別是出現(xiàn)一些用神經(jīng)系統(tǒng)疾病無(wú)法解釋的癥狀，往往與典型的抑郁癥表現(xiàn)有一定區(qū)別，容易為腦血管病專(zhuān)科醫(yī)師所忽視。PSD對(duì)腦卒中患者康復(fù)有明顯的的負(fù)面影響，有學(xué)者報(bào)道腦卒中后存在抑郁性心境障礙的患者病死率是沒(méi)有抑郁患者的3.4倍。國(guó)內(nèi)也有大量研究證實(shí)抗抑郁治療可明顯促進(jìn)腦卒中患者的神經(jīng)功能恢復(fù)、提高生活質(zhì)量。特別是老年人，基礎(chǔ)疾病較多，臟器功能減退，尤其是合并有心臟病的患者，服用抗抑郁藥物時(shí)容易出現(xiàn)心血管系統(tǒng)副作用，使老年患者抗抑郁藥物選擇大大受限。目前，越來(lái)越多的腦血管病、心理科醫(yī)生認(rèn)識(shí)到抗抑郁治療已經(jīng)成為急性缺血性腦血管病規(guī)范治療當(dāng)中的重要一環(huán)。PSD的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。上世紀(jì)90年代國(guó)外有學(xué)者研究后提出血管性抑郁癥這一概念，但一般認(rèn)為PSD屬于多因素疾病，像其他精神疾病一樣，是在生物學(xué)因素、心理學(xué)因素、社會(huì)學(xué)因素的共同作用下產(chǎn)生的［6］。從生物學(xué)角度來(lái)看，PSD的發(fā)生與腦卒中損害部位、腦卒中的嚴(yán)重程度、神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)受損、遺傳因素等均有關(guān)系。大腦額葉的卒中是PSD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。研究發(fā)現(xiàn)，大腦額葉、額顳葉、內(nèi)囊卒中損害邊緣-皮質(zhì)-紋狀體-蒼白球-丘腦神經(jīng)環(huán)路更容易并發(fā)抑郁性心境障礙。大腦內(nèi)單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的失衡是PSD發(fā)生的主要神經(jīng)生化基礎(chǔ)。5-羥色胺能神經(jīng)元和去甲腎上腺素能神經(jīng)元發(fā)出的軸突自腦干經(jīng)丘腦下部、基底節(jié)、放射冠抵達(dá)額葉皮質(zhì)，與人類(lèi)情感活動(dòng)密切相關(guān)。腦卒中導(dǎo)致了上述神經(jīng)通路中這兩種遞質(zhì)水平降低，引起抑郁。近年來(lái)有關(guān)PSD神經(jīng)遺傳學(xué)方面的研究也有突破性進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體啟動(dòng)子區(qū)(serotonintransportergenelinkedpolymorphicregion，5-HTTLPR)基因的多態(tài)性與PSD的發(fā)生關(guān)系密切。

艾司西酞普蘭是二環(huán)氫化酞類(lèi)衍生物消旋西酞普蘭的單一右旋光學(xué)異構(gòu)體。屬于高選擇性的5-羥色胺再攝取抑制劑(SerotoninSelectiveReuptakeInhibitors，SSRIs)類(lèi)抗抑郁藥物，主要作用機(jī)制是選擇性的抑制突觸前膜對(duì)5-羥色胺的攝取，提高突觸間隙中5-羥色胺濃度，從而達(dá)到抗抑郁的效果。同時(shí)對(duì)其他受體作用小，沒(méi)有三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥物的中樞和外周抗膽堿能作用，適合于心臟病和老年患者服用。本研究結(jié)果顯示，觀察組服用艾司西酞普蘭8周后抗抑郁總有效率達(dá)91.4%，HAMD評(píng)分由治療前的(32.65±1.89)分降低到(11.33±6.25)分，不良反應(yīng)發(fā)生率為22.9%(16/70)，但都癥狀輕微，在停藥后好轉(zhuǎn)。綜上所述，艾司西酞普蘭治療PSD安全、有效。