fQRS波、Tp-e間期及缺血性J波在心肌梗死后室性心律失常中的意義

黃飛燕，丁曉梅

（安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院心內(nèi)科，安徽省立醫(yī)院心血管病研究所，安徽 合肥 230001）

fQRS波、Tp-e間期及缺血性J波在心肌梗死后室性心律失常中的意義

黃飛燕，丁曉梅

（安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院心內(nèi)科，安徽省立醫(yī)院心血管病研究所，安徽 合肥 230001）

fQRS被視為心肌瘢痕的標(biāo)記，心肌纖維化導(dǎo)致心肌動作電位的緩慢和不均一。心電圖 T波峰末間期（Tp-e間期）代表心室復(fù)極化離散，被公認(rèn)為反映跨室壁離散度的診斷性指標(biāo)。缺血性 J波是由心肌缺血損傷導(dǎo)致的瞬時外向鉀離子流（Ito）增強引起。上述可作為惡性室性心律失常及心臟性猝死的高危預(yù)警指標(biāo)。相關(guān)研究綜述如下。

心肌梗死；fQRS波；Tp-e間期；缺血性 J波；室性心律失常

在各種介入治療手段日益成熟之際，冠心病的診治已今非昔比，然而冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease，CHD）仍是危害人類健康的一大頑疾。盡管生活質(zhì)量與醫(yī)療環(huán)境顯著改善，CHD仍居心血管系統(tǒng)疾病死亡病因的首位。

CHD早期高效的藥物干預(yù)、冠狀動脈造影術(shù)、血管內(nèi)超聲（IVUS）、經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)及冠狀動脈旁路手術(shù)等診治手段的應(yīng)用，似乎看到了遏制冠心病的曙光。而心肌梗死（myocardial infarction，MI）中后期惡性心律失常發(fā)作可引起患者死亡，在美國，約 50%心肌梗死后的患者死于惡性心律失常。如何改善 MI后患者生存質(zhì)量及降低死亡率一直是本病研究的熱點。目前仍無一明確指標(biāo)可預(yù)測 MI后室性心律失常的發(fā)生率。筆者重點綜述無創(chuàng)心電學(xué)指標(biāo)中的碎裂 QRS波（fragmented QRS complex，fQRS）、心電圖T波峰末間期（Tp-e）及缺血性J波出現(xiàn)的機制及在 MI后室性心律失常中的意義。

1 fQRS與 MI后室性心律失常

1.1 fQRS的概念 MI患者靜息12導(dǎo)聯(lián)心電圖中已存在或新出現(xiàn)的QRS波的RSR’型波或多相波即為 fQRS波。特點包括：QRS時限 ＜120 ms、完全性（或不完全性）束支傳導(dǎo)阻滯除外、諸形態(tài)的RSR’波、多相波中 R波（R’）或 S波底部有多個切跡或頓挫、在對應(yīng)一個主要冠狀動脈供血區(qū)域的兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)一個以上的R’［1］。

1.2 fQRS出現(xiàn)的機制 目前關(guān)于 fQRS波形成的機制尚不清晰，相關(guān)機制如下。

（1）梗死區(qū)內(nèi)阻滯：“窗口理論”認(rèn)為，MI后壞死區(qū)不能除極，此處為一窗口，其上電極記錄到其他部位心肌除極的向量，為一個負(fù)性光滑的Q或QS波。當(dāng) MI區(qū)內(nèi)有存活心肌時，此處島狀心肌發(fā)生延遲和緩慢除極，在 Q波或QS波中出現(xiàn)時限較窄、振幅較低的正向波。心電圖（ECG）記錄到伴有切跡或頓挫的 fQRS。

（2）梗死區(qū)周圍阻滯：心肌正常順序除極時除極波為 QRS波。內(nèi)膜下 MI時，梗死心肌上方為缺血程度不同相對正常的心肌組織，該部位心肌除極緩慢延遲，導(dǎo)致心肌正常的除極模式破壞，而出現(xiàn)碎裂的QRS波形。

（3）局部心肌瘢痕：陳舊性 MI或伴有室壁瘤時出現(xiàn)fQRS，心肌核素灌注檢查驗證瘢痕區(qū)域與ECG上 fQRS導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)，慢性缺血、再灌注治療導(dǎo)致心肌除極電活動延遲、傳導(dǎo)能力下降，加之無功能的瘢痕組織改變除極方向，共同導(dǎo)致傳導(dǎo)延遲等、不連續(xù)等使QRS波碎裂。

（4）多灶性梗死：多灶性梗死并伴有個別稍大的梗死灶（2～3 mm）時，QRS波將存在明顯的高頻頓挫和碎裂。

（5）細(xì)胞間阻抗變化：心肌細(xì)胞直徑大電阻小時傳導(dǎo)速度快。MI后心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能破壞、梗死區(qū)中島狀心肌細(xì)胞形態(tài)改變、頓抑或冬眠心肌細(xì)胞形態(tài)的變化等使細(xì)胞電阻發(fā)生變化，導(dǎo)致了除極波 QRS形態(tài)的碎裂。

1.3 fQRS與 MI后室性心律失常 MI后心肌損傷及修復(fù)為心律失常提供了基礎(chǔ)。無論是急性 MI早期梗死區(qū)域殘存島狀心肌，或后期瘢痕修復(fù)，及慢性缺血心肌纖維化，均導(dǎo)致心肌去極化不均一性增加，QRS波形態(tài)學(xué)改變。fQRS為一種特殊類型的心肌梗死標(biāo)志，反映缺血心肌的電活動。

MI后大塊瘢痕組織缺乏電活動和傳導(dǎo)能力，組織周圍和正常心肌交界處，心肌發(fā)生缺血性損傷或殘存有活力的心肌纖維，此時傳導(dǎo)性能差，沖動可繞瘢痕組織周圍運動導(dǎo)致環(huán)形折返性心動過速；MI后的瘢痕組織內(nèi)存活的心肌纖維束，具有沖動傳導(dǎo)能力，這種存活的心肌纖維束和瘢痕組織周圍殘存的心肌纖維構(gòu)成微折返而形成折返性心動過速。

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）溶栓治療的患者，經(jīng) CAG證實心肌灌注不充分組較充分組 fQRS的出現(xiàn)率高，而 fQRS的出現(xiàn)多伴隨左室射血分?jǐn)?shù)的減低［2］。經(jīng) PCI治療的 STEMI患者，fQRS組患者白細(xì)胞計數(shù)、CK-MB、肌鈣蛋白水平較高，其中Q波的出現(xiàn)也較非fQRS組更加頻繁，此類患者病變多為與左前降支損傷相關(guān)的前壁梗死和較大范圍的心肌層損傷［3］。

MI患者的心肌損傷程度、梗死范圍、心肌再灌注、心功能分級、單只或多支血管病變程度、肝腎功能狀況、年齡、糖尿病等基礎(chǔ)疾病等，均與室性心律失常的發(fā)生密切相關(guān)。而研究表明：fQRS的出現(xiàn)與左室射血分?jǐn)?shù)減低、心肌損傷范圍等密切相關(guān)［2-3］。因此 fQRS的出現(xiàn)可提示室性心律失常的風(fēng)險增加。

2 Tp-e與 MI后室性心律失常

2.1 Tp-e間期的概念 研究發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞各層的電活動呈非均一性，且復(fù)極的不均勻性更為突出。與內(nèi)、外兩層心肌細(xì)胞不同，中層心肌細(xì)胞（midmyocardium cell，M細(xì)胞）的動作電位時程（action potential duration，APD）明顯較長。心外膜下心肌細(xì)胞復(fù)極最早，其APD與ECG上T波峰點（Tpeak）一致；心內(nèi)膜復(fù)極結(jié)束稍晚；M細(xì)胞復(fù)極結(jié)束最遲，其APD與 T波終點（Tend）一致，心室壁各層心肌細(xì)胞存在復(fù)極化離散。Tp-e間期即Tpeak-Tend，表示不同心肌細(xì)胞層復(fù)極動作電位的差異。代表整體心臟最早復(fù)極完成到最晚復(fù)極完成的時間間期。

2.2 Tp-e參與室性心律失常的機制 左、右心室肌及室壁不同層細(xì)胞間 APD形態(tài)和時程存在差異。M細(xì)胞較為明顯，這種復(fù)極化過程的不一致以至于APD長短的不一致導(dǎo)致室壁不同層細(xì)胞間的復(fù)極化離散，心室壁不同層心肌的 APD差異稱為跨室壁復(fù)極化離散（transmural dispersion of repolarization，TDR），TDR生理情況下是存在的。心肌缺血或藥物作用下，TDR超出正常范圍，可誘發(fā) R-on-T早搏和室性心動過速。

8%急性STEMI患者發(fā)生室顫［4］，且發(fā)生前多無預(yù)兆。三層心肌細(xì)胞電生理具差異性，心肌橫斷面上復(fù)極和不應(yīng)期不一致，而激動在 M層細(xì)胞的傳導(dǎo)又快于內(nèi)、外層細(xì)胞，造成三層細(xì)胞層之間的交界面形成三維心肌結(jié)構(gòu)的各向異性，為折返性心律失常提供了解剖學(xué)基礎(chǔ)。壁內(nèi)折返成為心肌缺血時誘發(fā)及維持室顫的重要機制之一。

MI后存活心肌的梗死邊緣區(qū)細(xì)胞主要瞬時外向鉀離子流（Ito）下調(diào)，以及缺血所致的心率偏慢等導(dǎo)致APD過度延長，導(dǎo)致早后除極（EAD）的發(fā)生，EAD起源于 M細(xì)胞，必然造成三層心肌之間產(chǎn)生電流梯度，激動可在三層心肌之間形成折返，從而誘發(fā)折返性心律失常。

M細(xì)胞APD最長，決定 QT間期的長短，心室壁三層心肌細(xì)胞間APD的差異，造成了心室壁復(fù)極的跨壁梯度，Tp-e是目前 ECG上唯一可反映 TDR的間接指標(biāo)。目前 TDR增大也是公認(rèn)的對心臟性猝死最有預(yù)警作用的指標(biāo)。

2.3 Tp-e與 MI后室性心律失常 Tp-e與患者的年齡、心率、心功能、LVEF、肌酐、三支病變、心梗病史、QRS波及 QT時限相關(guān)，Tp-e延長與死亡風(fēng)險的增加明顯相關(guān)，心率校正后的T波峰末間期（cTpe）是預(yù)測死亡的最強指標(biāo)［5］。在 STEMI和 NSTEMI中 Tp-e和cTp-e是重要的預(yù)測心臟疾病致命性心律失常的指標(biāo)。Tp-e，尤其是cTp-e是MI后第一年內(nèi)患者死亡率的重要預(yù)測指標(biāo)。

溶栓治療的 STEMI患者，與非梗死部位相關(guān)導(dǎo)聯(lián)相比，梗死部位導(dǎo)聯(lián)上 QTc、cTp-e、Tp-e／QT價值較高，溶栓前梗死導(dǎo)聯(lián)上cTp-e≥100 ms和Tp-e／QT ≥0.25與溶栓后30 d內(nèi)較高的致命性心律失常發(fā)生率相關(guān)［6］。

Tp-e可視為 STEMI患者成功實施 PCI治療不良預(yù)后的預(yù)測性指標(biāo)［7］。Tp-e異常除了對后心梗時代心律失常及死亡率等有預(yù)測作用外。也可作為心肌梗死急性期急診 PCI的一個觀察指標(biāo)，Tp-e較 PCI術(shù)前縮短［8］。

3 缺血性 J波與 MI后室性心律失常

3.1 缺血性 J波的概念 J波，起始于 QRS波的 R波降支，即心電圖上J點抬高≥0.1 mv、時程≥20 ms的圓頂狀或駝峰狀波稱為J波。冠脈阻塞或功能性痙攣引起嚴(yán)重的急性心肌缺血事件發(fā)生時，心電圖可出現(xiàn)新的J波，或原來存在的J波振幅增高或時限延長時，稱為缺血性J波［9］。缺血性 J波被視為心肌嚴(yán)重缺血時伴發(fā)的一種超急期的心電圖改變。

3.2 缺血性 J波的機制 Ito的增加是J波形成的離子流機制。急性缺血時三層心室肌細(xì)胞的Ito均明顯增加，以外膜Ito峰電流增大最明顯，M細(xì)胞 Ito增加最少，心外膜Ito明顯大于心內(nèi)膜 Ito的結(jié)果導(dǎo)致 J波出現(xiàn)。心肌缺血后ECG新出現(xiàn)缺血性J波高度提示發(fā)生了嚴(yán)重心肌缺血，是心電極不穩(wěn)定的表現(xiàn)。

急性心肌缺血早期發(fā)生心室顫動的觸發(fā)機制是由 Ito增大導(dǎo)致的二位相折返。Ito明顯增加心肌外膜及內(nèi)膜包括M細(xì)胞電位差增大導(dǎo)致 TDR增大，容易誘發(fā)室速、室顫和 SCD。急性心肌缺血早期心電圖出現(xiàn)的J波可視為室速室顫的高危預(yù)警標(biāo)志。

3.3 缺血性 J波與 MI后室性心律失常 急性心肌缺血引起 Ito增強及其他多種離子流發(fā)生改變，APD產(chǎn)生切跡和穹窿消失，J波出現(xiàn)。與不伴有室性心律失常的心?；颊呦啾?，早期復(fù)極出現(xiàn)在伴有室顫的心梗患者中更為普遍，J波似與急性心?？焖偈倚孕穆墒СＳ嘘P(guān)［10］。

一項回顧性病例對照研究顯示，ACS中首個48 h內(nèi)出現(xiàn)源于室顫的心臟停搏患者為實驗組，其出現(xiàn) J波的頻率較為頻繁，住院期間的死亡率較高。J波及 LVEF＜40%與室顫的發(fā)生有關(guān)，此項研究中伴有 J波的室顫患者住院期間死亡率高達(dá)24%［11］。

室顫發(fā)生及 J波出現(xiàn)共同預(yù)言 ACS患者住院期間的死亡率［11］。ST段抬高伴缺血性 J波是猝死更高危的預(yù)警指標(biāo)，缺血性 J波、ST段抬高與 T波電交替三者共存是心肌缺血早期猝死的最強預(yù)測指標(biāo)［9］。

4 小結(jié)

心肌急性缺血早期出現(xiàn)的惡性心律失常是導(dǎo)致院外死亡的重要原因之一，對 MI早期惡性心律失常的高危信號做出迅速精準(zhǔn)的判斷，可為患者贏得生機，fQRS波、Tp-e間期、缺血性 J波等為心肌缺血的危險分層提供參考。鑒于各項指標(biāo)敏感性及特異性的差異，將這些指標(biāo)緊密結(jié)合臨床，共同為后心梗時代抗心律失常藥物的應(yīng)用提供依據(jù)。或可通過這些危險信號的早期發(fā)現(xiàn)室性心律失常高?；颊卟⒉扇☆A(yù)防措施，降低心臟性猝死的發(fā)生。

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Clinical significance of fragmented QRS complex，Tpeak-Tend interval and ischemic T wave about ventricular arrhythmia of myocardial infarction

HUANG Fei-yan，DING Xiao-mei
（Department of Cardiology，Anhui Provincial Hospital Affiliated to Anhui Medical University，Hefei，Anhui 230001，China）

Fragmented QRS complex has been regarded as marker of myocardial scar.Myocardial fibrosis causes slow and inhomogeneous activation.The interval between Tpeak and Tend，a novel marker of heterogeneity of ventricular repolarization，has been recognized as a surrogate diagnostic parameter of transmural dispersion of repolarization.Ischemic J-wave results from increased Ito of cardiac ischemic.This markers may serve as high-risk warning of malignant ventricular arrhythmia and sudden cardiac death.So a review is made on correlative research in recent years.

myocardial infarction；fragmented QRS complex；Tpeak-Tend interval；ischemic J-wave；ventricular arrhythmia

10.3969／j.issn.1009-6469.2014.08.003

2013-11-25，

2014-01-26）

黃飛燕，女，碩士研究生

丁曉梅，女，教授，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，研究方向：冠心病，E-mail：Dingxiaomei-1209＠163.com