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    房顫波振幅、頻率與左心房內(nèi)徑、房顫持續(xù)時間、D二聚體及腦鈉肽的相關性研究

    2014-03-21 01:11:49張曉麗吳倫寬
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2014年6期
    關鍵詞:腦鈉肽

    張曉麗 吳倫寬

    [摘要] 目的 研究房顫波(f)振幅、頻率與左房內(nèi)徑、房顫持續(xù)時間、血清腦鈉肽(BNP)及D二聚體(DD)的相關性。方法 71例房顫分為陣發(fā)性和慢性房顫組、快和慢頻率房顫組、單純性房顫組和房顫合并心衰組。f波振幅、頻率的測量采用食道心電圖法。 結(jié)果 快頻率組左房內(nèi)徑、DD明顯大于慢頻率組(P <0.01或P <0.05)。慢性房顫f波頻率明顯大于陣發(fā)性房顫f波頻率(P <0.01)。房顫合并心衰血清BNP濃度較單純房顫高(P <0.05)。 結(jié)論 房顫患者f波頻率的快慢在間接預測血栓的形成過程起著重要作用。

    [關鍵詞] 房顫波振幅;房顫波頻率;左房內(nèi)徑;腦鈉肽;D二聚體

    [中圖分類號] R541 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2014)06-0031-03

    心房纖顫(房顫)是臨床最常見的心律失常,不僅影響患者的血流動力學,更為嚴重的是有高達一般人群5倍的血栓栓塞并發(fā)癥。基于此,房顫成為人當前的研究熱點。房顫的頻率350~600bpm,振幅在0.05~0.5mv之間,然而對f波頻率和振幅變化的機制及代表的臨床意義依舊認識不清。臨床實驗證實,快速房顫患者發(fā)生外周動脈栓塞情況較普通人明顯升高。然而,對于f波頻率的快慢是否影響血液的高凝狀態(tài)尚未有研究加以證實。腦鈉肽(BNP)是一種心臟神經(jīng)激素,近幾年國外研究發(fā)現(xiàn),在房顫患者中血BNP水平明顯升高,但其具體發(fā)生機制仍然不清。本研究擬在通過心電圖觀察f波振幅、頻率與左房內(nèi)徑大小、房顫持續(xù)時間、D二聚體和BNP的相關性,旨在為房顫患者的臨床治療提供參考依據(jù),進一步評估房顫患者發(fā)生血栓栓塞的危險性。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2010年3~12月貴陽醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院的房顫患者71例,男36例,女35例,年齡 33~84歲,平均(65±10.8)歲。房顫持續(xù)時間最短8h,最長21年。房顫診斷標準以入選時可靠的心電圖為依據(jù)。排除①有肝腎功能障礙的;②急慢性血液病、惡性腫瘤、新近外傷、風濕活動和感染性疾病、肺栓塞等;③正在服用抗血小板藥或抗凝藥物。

    1.2研究方法

    ①食道心電圖的采集:將消毒好的食道電極導管用液體石蠟涂擦后從鼻孔慢慢插入,當達到咽部時囑患者做吞咽動作,吞咽時迅速將電極導管送至37~40 cm深處,將連接線連接導管尾端與心電圖V1導聯(lián),然后調(diào)整電極導管深度至出現(xiàn)清晰、平穩(wěn)的f波。②測量指標:振幅測量從波峰上緣垂直測量至波谷上緣的垂直距離。在心電圖V1導聯(lián)測量連續(xù)20個f 的振幅,取其平均值。頻率的測量是在心電圖V1導聯(lián)測量10秒f的個數(shù)求其頻率。連續(xù)測量3次取其平均值。③研究對象:于安靜、空腹狀態(tài)下抽取靜脈血5mL,其中取2mL待測D二聚體(DD),余3mL靜置30 min離心后收集上層液,置-80℃冰箱保存待檢BNP。④超聲資料的采集:由1名有經(jīng)驗的心臟超聲技師測定,應用2.5MHz探頭,依左室長軸用二維超聲引導M超測收縮末期左房前后徑 (LAD)。

    1.3實驗分組

    ①根據(jù)f波大小分為粗波組:f波振幅>1mm 41例;細波組:f波振幅<1mm 30例。②根據(jù)f波快慢分為慢頻率組:f波頻率350~420 bPm 46例;快頻率組:f波頻率421~600 bPm 25例。③根據(jù)房顫是否合并心衰分為單純性房顫組11例,房顫并心衰組30例。

    1.4統(tǒng)計學處理

    采用統(tǒng)計軟件SPSS12.0進行數(shù)據(jù)分析,計量資料用均數(shù)±標準差(x±s)表示,成組資料比較采用t檢驗,計數(shù)資料用χ2檢驗,兩變量之間相互關系用相關分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2結(jié)果

    2.1 f波振幅與左房內(nèi)徑增大頻數(shù)的關系

    將左房內(nèi)徑(LAD)≥40mm為左房增大。兩組f波振幅與左房內(nèi)徑增大的四格表檢驗結(jié)果顯示,粗波組與細波組LAD增大頻數(shù)有顯著差異,提示粗波型房顫的LAD大于細波型房顫。見表1。

    2.2 f波頻率與LAD、BNP的關系

    兩組f波頻率與LAD、BNP的關系結(jié)果顯示:① 快頻率組LAD顯著大于慢頻率組,有顯著統(tǒng)計學意義。②快頻率組血清BNP濃度雖大于慢頻率組,但無統(tǒng)計學意義。見表2。

    2.5 f波振幅、頻率與左房內(nèi)徑、BNP之間相關性

    表5結(jié)果顯示,f波頻率、振幅與左房內(nèi)徑呈正相關(r=0.54,P=0.00和r=0.41,P<0.05)。BNP與左房內(nèi)徑呈正相關(r=0.39,P<0.05)。見表5。

    3討論

    3.1 f波振幅與左房內(nèi)徑大小關系

    對于f波振幅與左房內(nèi)徑大小的相關性各家報道不一。本研究結(jié)果顯示,粗波型房顫的左房內(nèi)徑大于細波型房顫(P<0.05),表明左房內(nèi)徑越大f波振幅越大。其機制可能是f波振幅大小取決于心房除極的綜合向量,同一時間心房除極的綜合向量越大,體表心電圖的f波振幅也越大,即心房越大,振幅亦越大。李莉等[1]對39例風濕性心臟病慢性房顫患者的房顫波進行了電生理研究,結(jié)果顯示,f波振幅與折返環(huán)數(shù)目和心臟合胞體除極向量大小有關。但Leistad E等[2]認為心房內(nèi)有4~6個以上的子波折返才能表現(xiàn)房顫,子波數(shù)越多心房各部綜合向量越小,形成的f波越纖細,f波振幅越小。本文研究結(jié)果與部分國內(nèi)外研究結(jié)果不完全一致,可能與本研究入選的樣本量較小有關,需增加樣本后進一步證實。

    3.2 f波頻率與房顫持續(xù)時間關系

    研究表明,房顫的反復發(fā)作可致心房電重構(gòu)[3],然而對于f波頻率與房顫持續(xù)時間關系及可能機制目前未見報道。本研究結(jié)果顯示,慢性房顫組較陣發(fā)性房顫組f波頻率明顯增加(P<0.01),表明f波頻率變化和房顫持續(xù)時間有關,房顫持續(xù)時間越長,f波頻率越快。房顫的持續(xù)發(fā)作可導致心房電生理的變化,即心房有效不應期(AEPR)進行性縮短、EPR離散度增加及心房傳導速度的改變,提示f波頻率變化與心房電重構(gòu)有關,心房電重構(gòu)使心房波波長減小,促進了房顫的發(fā)生和維持[3],這可能是慢性房顫較陣發(fā)性房顫f波的頻率增加的原因。

    3.3 f波頻率與左房內(nèi)徑關系

    對于左房內(nèi)徑是否影響f波頻率及可能發(fā)生機制尚未見報道。本研究觀察顯示,快頻率組左房內(nèi)徑明顯大于慢頻率組(P<0.01),且與左房內(nèi)徑呈明顯正相關,提示左房內(nèi)徑越大,f波頻率越快?;A研究已證實房顫的發(fā)生和維持與子波(心房折返環(huán))數(shù)成正比,故本研究推測左心房體積增大,心房EPR縮短,容納的折返環(huán)就增加,房顫波越易形成。國外研究[4]證明,心房電圖f-f間期能有效反映心房EPR,而體表心電圖f-f間期與心房電圖f-f間期有良好的直線關系,因此體表心電圖f-f間期能較好地代表心房EPR。

    3.4 f波頻率與DD的關系

    DD是纖溶系統(tǒng)活化和纖維蛋白降解的分子標志,DD水平的升高,說明有交聯(lián)纖維蛋白的形成和分解,而血栓的主要成分就是纖維蛋白,所以DD的升高提示血管內(nèi)已有微血栓形成。研究認為,AF本身導致了一種高凝狀態(tài)[5]。本研究顯示,快頻組DD與慢頻組有明顯差異(P<0.05),快頻組DD明顯升高,提示f波頻率的增快與體內(nèi)高凝狀態(tài)、血栓形成有關。多項研究表明[6-8],房顫患者的血栓形成與左房血流淤滯、心房內(nèi)皮細胞表面變粗糙、血栓前狀態(tài)的形成有關。f波頻率的增快使得心房紊亂性電活動明顯,心房收縮功能的喪失、左房血流淤積致內(nèi)皮細胞缺氧,內(nèi)皮下膠原暴露使內(nèi)外凝血途徑激活促進了血栓形成。

    3.5 房顫患者血清BNP濃度變化及可能機制

    多項臨床研究表明[9,10],慢性心功能不全患者均存在血清BNP水平的升高。BNP主要由心室分泌,心房也有少量分泌[11]。本研究結(jié)果顯示,房顫合并心衰組血清BNP濃度明顯大于單純房顫組(P<0.05),提示血清BNP的升高與房顫有關。單純房顫患者BNP分泌增加可能與以下因素有關: ①房顫時心房牽張, 反射性引起B(yǎng)NP分泌;②房顫時心房、心室舒張末期壓力上升, 相應的心房壓也增高, BNP分泌增加。Silvet等[12]對72例慢性房顫和49例無房顫患者的研究顯示,血BNP水平在慢性房顫患者中較無房顫顯著升高(P<0.01)。而房顫合并心衰血清BNP升高有心衰及房顫兩因素參與,心房心室功能減弱及心房重構(gòu)影響B(tài)NP水平等諸多因素影響。本研究相關性分析顯示,血清BNP濃度與左房內(nèi)徑呈正相關?;诖?,本研究推測血清BNP濃度在單純房顫患者的升高可能與左心房增大有關。本研究房顫波頻率與血BNP關系結(jié)果顯示,血清BNP濃度隨f波頻率增加而增加,但無統(tǒng)計學意義。推測可能與所選研究對象及樣本量等有關。故房顫波頻率與BNP關系有待于擴大樣本量后進一步證實。

    [參考文獻]

    [1] 李莉,張寶仁. 風濕性心臟病慢性房顫f波振幅的電生理研究[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志,1999,13(3):146-148.

    [2] Leistad E,Subudhayngkul S,Unfab GAD. How does duration and dispersion of atrial refrctoriness persistence of atrial fibrillation[J]. Eur Heart J,1999,20(suppl): 220-222.

    [3] Maurits A, Jannie A, Ulrich S. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation[J]. Cardiovasc Res,2002,54(2): 230-246.

    [4] Niwano S, Kojma J, Yoshizawa N, et al. Effect of oral verapamilon the atrial electrical remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation analysis of the atrial refactoriness utilizing the f-f intervals in the Holter mornitoring[J]. Proceedings Europace,2001,3(3):167-170.

    [5] Hua Cai, Zongming Li, Goette A, et al. Downregulation of endocardial nitric omde synthase expression and nitric oxide production in atrial fibrillation[J]. Circulation,2002, 26(11):2854-2855.

    [6] 趙育潔,楊俊娟. 心房顫動血栓前狀態(tài)評價的研究進展[J]. 心血管病學進展,2009,30(3):386-389.

    [7] 趙露,劉春云. 急性心肌梗死患者血漿D-二聚體檢測的結(jié)果分析[J]. 中國醫(yī)藥科學,2013,(11):96-97.

    [8] 李秀琴. 急性心肌梗死患者血小板參數(shù)與D-二聚體水平檢測的臨床意義[J]. 臨床和實驗醫(yī)學雜志,2012,11(13):1068.

    [9] 許慶源,唐楊章,呂留強. 腦鈉素水平與心功能的相關性[J]. 臨床醫(yī)學,2010,30(3):13-14.

    [10] 關糣萍,畢久康,郭存九,等. 血漿腦鈉肽濃度與心力衰竭的研究[J]. 中國藥物與臨床,2010,10(9):1056-1057.

    [11] Ellinor PT,Low AF,Patton KK,et al. Brain natrinretic peptide levels in lone atrial frillation[J]. Am Coll Cardiol,2005,45(1):82-86.

    [12] Silvet H, Young-Xu Y, Walleigh D, et al. Brain natriuretic polypeptide is elevated in patients with atrial fibrillation[J]. Am J Cardiol,2003,92(9):1124-1127.

    (收稿日期:2013-10 -17)

    3.3 f波頻率與左房內(nèi)徑關系

    對于左房內(nèi)徑是否影響f波頻率及可能發(fā)生機制尚未見報道。本研究觀察顯示,快頻率組左房內(nèi)徑明顯大于慢頻率組(P<0.01),且與左房內(nèi)徑呈明顯正相關,提示左房內(nèi)徑越大,f波頻率越快?;A研究已證實房顫的發(fā)生和維持與子波(心房折返環(huán))數(shù)成正比,故本研究推測左心房體積增大,心房EPR縮短,容納的折返環(huán)就增加,房顫波越易形成。國外研究[4]證明,心房電圖f-f間期能有效反映心房EPR,而體表心電圖f-f間期與心房電圖f-f間期有良好的直線關系,因此體表心電圖f-f間期能較好地代表心房EPR。

    3.4 f波頻率與DD的關系

    DD是纖溶系統(tǒng)活化和纖維蛋白降解的分子標志,DD水平的升高,說明有交聯(lián)纖維蛋白的形成和分解,而血栓的主要成分就是纖維蛋白,所以DD的升高提示血管內(nèi)已有微血栓形成。研究認為,AF本身導致了一種高凝狀態(tài)[5]。本研究顯示,快頻組DD與慢頻組有明顯差異(P<0.05),快頻組DD明顯升高,提示f波頻率的增快與體內(nèi)高凝狀態(tài)、血栓形成有關。多項研究表明[6-8],房顫患者的血栓形成與左房血流淤滯、心房內(nèi)皮細胞表面變粗糙、血栓前狀態(tài)的形成有關。f波頻率的增快使得心房紊亂性電活動明顯,心房收縮功能的喪失、左房血流淤積致內(nèi)皮細胞缺氧,內(nèi)皮下膠原暴露使內(nèi)外凝血途徑激活促進了血栓形成。

    3.5 房顫患者血清BNP濃度變化及可能機制

    多項臨床研究表明[9,10],慢性心功能不全患者均存在血清BNP水平的升高。BNP主要由心室分泌,心房也有少量分泌[11]。本研究結(jié)果顯示,房顫合并心衰組血清BNP濃度明顯大于單純房顫組(P<0.05),提示血清BNP的升高與房顫有關。單純房顫患者BNP分泌增加可能與以下因素有關: ①房顫時心房牽張, 反射性引起B(yǎng)NP分泌;②房顫時心房、心室舒張末期壓力上升, 相應的心房壓也增高, BNP分泌增加。Silvet等[12]對72例慢性房顫和49例無房顫患者的研究顯示,血BNP水平在慢性房顫患者中較無房顫顯著升高(P<0.01)。而房顫合并心衰血清BNP升高有心衰及房顫兩因素參與,心房心室功能減弱及心房重構(gòu)影響B(tài)NP水平等諸多因素影響。本研究相關性分析顯示,血清BNP濃度與左房內(nèi)徑呈正相關?;诖?,本研究推測血清BNP濃度在單純房顫患者的升高可能與左心房增大有關。本研究房顫波頻率與血BNP關系結(jié)果顯示,血清BNP濃度隨f波頻率增加而增加,但無統(tǒng)計學意義。推測可能與所選研究對象及樣本量等有關。故房顫波頻率與BNP關系有待于擴大樣本量后進一步證實。

    [參考文獻]

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    [12] Silvet H, Young-Xu Y, Walleigh D, et al. Brain natriuretic polypeptide is elevated in patients with atrial fibrillation[J]. Am J Cardiol,2003,92(9):1124-1127.

    (收稿日期:2013-10 -17)

    3.3 f波頻率與左房內(nèi)徑關系

    對于左房內(nèi)徑是否影響f波頻率及可能發(fā)生機制尚未見報道。本研究觀察顯示,快頻率組左房內(nèi)徑明顯大于慢頻率組(P<0.01),且與左房內(nèi)徑呈明顯正相關,提示左房內(nèi)徑越大,f波頻率越快。基礎研究已證實房顫的發(fā)生和維持與子波(心房折返環(huán))數(shù)成正比,故本研究推測左心房體積增大,心房EPR縮短,容納的折返環(huán)就增加,房顫波越易形成。國外研究[4]證明,心房電圖f-f間期能有效反映心房EPR,而體表心電圖f-f間期與心房電圖f-f間期有良好的直線關系,因此體表心電圖f-f間期能較好地代表心房EPR。

    3.4 f波頻率與DD的關系

    DD是纖溶系統(tǒng)活化和纖維蛋白降解的分子標志,DD水平的升高,說明有交聯(lián)纖維蛋白的形成和分解,而血栓的主要成分就是纖維蛋白,所以DD的升高提示血管內(nèi)已有微血栓形成。研究認為,AF本身導致了一種高凝狀態(tài)[5]。本研究顯示,快頻組DD與慢頻組有明顯差異(P<0.05),快頻組DD明顯升高,提示f波頻率的增快與體內(nèi)高凝狀態(tài)、血栓形成有關。多項研究表明[6-8],房顫患者的血栓形成與左房血流淤滯、心房內(nèi)皮細胞表面變粗糙、血栓前狀態(tài)的形成有關。f波頻率的增快使得心房紊亂性電活動明顯,心房收縮功能的喪失、左房血流淤積致內(nèi)皮細胞缺氧,內(nèi)皮下膠原暴露使內(nèi)外凝血途徑激活促進了血栓形成。

    3.5 房顫患者血清BNP濃度變化及可能機制

    多項臨床研究表明[9,10],慢性心功能不全患者均存在血清BNP水平的升高。BNP主要由心室分泌,心房也有少量分泌[11]。本研究結(jié)果顯示,房顫合并心衰組血清BNP濃度明顯大于單純房顫組(P<0.05),提示血清BNP的升高與房顫有關。單純房顫患者BNP分泌增加可能與以下因素有關: ①房顫時心房牽張, 反射性引起B(yǎng)NP分泌;②房顫時心房、心室舒張末期壓力上升, 相應的心房壓也增高, BNP分泌增加。Silvet等[12]對72例慢性房顫和49例無房顫患者的研究顯示,血BNP水平在慢性房顫患者中較無房顫顯著升高(P<0.01)。而房顫合并心衰血清BNP升高有心衰及房顫兩因素參與,心房心室功能減弱及心房重構(gòu)影響B(tài)NP水平等諸多因素影響。本研究相關性分析顯示,血清BNP濃度與左房內(nèi)徑呈正相關?;诖耍狙芯客茰y血清BNP濃度在單純房顫患者的升高可能與左心房增大有關。本研究房顫波頻率與血BNP關系結(jié)果顯示,血清BNP濃度隨f波頻率增加而增加,但無統(tǒng)計學意義。推測可能與所選研究對象及樣本量等有關。故房顫波頻率與BNP關系有待于擴大樣本量后進一步證實。

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    (收稿日期:2013-10 -17)

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