糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者的臨床分析

何銀輝，盧樂(lè)，毛皓愉，蔡恩照，徐海燕

（麗水市中心醫(yī)院、溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第五醫(yī)院 內(nèi)分泌科，浙江 麗水 323000）

·病例分析·

糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者的臨床分析

何銀輝，盧樂(lè)，毛皓愉，蔡恩照，徐海燕

（麗水市中心醫(yī)院、溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第五醫(yī)院 內(nèi)分泌科，浙江 麗水 323000）

目的：探討糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥的臨床特點(diǎn)，以期提高其臨床診斷治療水平。方法：回顧性分析2008年7月至2013年3月我科收治的20例糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者的臨床資料。結(jié)果：患者降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及中性粒細(xì)胞比率均升高，糖化血紅蛋白平均為11.13%。細(xì)菌學(xué)上，培養(yǎng)到19株革蘭陰性菌，1株革蘭陽(yáng)性菌，其中大腸埃希菌11株（產(chǎn)ESBL 5株），肺炎克雷伯桿菌5株，藥敏試驗(yàn)中大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌對(duì)碳青霉烯類、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦復(fù)合制劑敏感性高。10例患者病原菌來(lái)源于肺部感染，9例患者病原菌來(lái)源于泌尿道感染，1例患者來(lái)源于肝膿腫。僅1例因放棄治療于出院后死亡，余19例均獲得滿意的治療效果。結(jié)論：糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥病原菌多為革蘭陰性桿菌，以大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌為主，呼吸道感染、泌尿道感染為常見(jiàn)原發(fā)感染灶。早期診斷，使用胰島素降糖，合理的控制血糖，積極抗感染治療，有利于改善預(yù)后。

糖尿?。粩⊙Y；病原菌；社區(qū)獲得性感染

糖尿病患者因機(jī)體代謝紊亂、全身營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)不良等因素，使機(jī)體防御及免疫功能減退，容易并發(fā)感染，如未及時(shí)得到救治，感染極易擴(kuò)散導(dǎo)致敗血癥，臨床醫(yī)師必須予以足夠的重視。為探討糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者的臨床特點(diǎn)，以指導(dǎo)臨床對(duì)其予以合理診治，現(xiàn)對(duì)2008年7月至2013年3月我科收治的20例經(jīng)血培養(yǎng)證實(shí)的糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料本組20例，男7例，女13例，年齡40～83歲，平均（62.25±13.95）歲。1型糖尿病2例，2型糖尿病18例，其中3例為新診斷2型糖尿病。糖尿病病程0～20年，平均（5.95±5. 96）年。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病診斷符合WHO 1999年制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，敗血癥按全國(guó)高等學(xué)校教材傳染病學(xué)（第7版）敗血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，所有病例均經(jīng)血培養(yǎng)確診。

1.3 臨床表現(xiàn)入院時(shí)20例患者中18例患者有發(fā)熱，其中1例超高熱（體溫為41.2 ℃），9例高熱（體溫為39.1～41 ℃），7例中等度熱（體溫為38.1～39 ℃），1例低熱（體溫為37.8 ℃），熱型以弛張熱、間歇熱為主；1例體溫正常，1例低體溫。全部患者多有口干、多飲癥狀，伴隨癥狀以畏寒、乏力、食欲減退為主。

1.4 治療方法所有患者入院時(shí)進(jìn)行血糖、糖化血紅蛋白、血漿白蛋白、白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白（CRP）和降鈣素原（procalcitonin，PCT）等實(shí)驗(yàn)室檢查。均采用胰島素強(qiáng)化治療，早期盡可能將血糖控制于8～11 mmol/L，病情穩(wěn)定后進(jìn)一步控制血糖。所有患者均在使用抗生素之前進(jìn)行血培養(yǎng)等病原學(xué)檢查，留取血培養(yǎng)標(biāo)本后經(jīng)驗(yàn)性使用覆蓋革蘭陽(yáng)性菌及陰性菌的廣譜抗菌藥物行抗感染治療，后參照藥敏結(jié)果調(diào)整抗菌藥物。加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)治療，低蛋白血癥患者輸注白蛋白，合并肝膿腫患者進(jìn)行穿刺引流。

2 結(jié)果

2.1 實(shí)驗(yàn)室檢查入院血糖為5.8～55.0 mmol/L，平均（23.27±10.51）mmol/L；糖化血紅蛋白5.8%～14.6%，平均（11.13±2.20）%；血漿白蛋白≤35 g/L者19例，占95%。白細(xì)胞總數(shù)升高13例，正常6例，偏低1例；中性粒細(xì)胞的比率均升高，中性粒細(xì)胞比率73.9%～94%，平均84.29%。CRP 19.4～321.8 mg/L，PCT均升高，1例輕度升高，為0.31 ng/mL，余19例均大于0.5 ng/mL，其中有5例大于10 ng/mL。

2.2 感染途徑與菌株分析10例患者病原菌來(lái)源于肺部感染，其中4例合并肝膿腫；9例患者病原菌來(lái)源于泌尿道感染，其中2例合并腎臟感染；1例患者病原菌來(lái)源于肝膿腫。共獲有效陽(yáng)性標(biāo)本20株，共6種病原菌，大腸埃希菌株11株，其中有5株產(chǎn)ESBLs陽(yáng)性，5株肺炎克雷伯桿菌產(chǎn)ESBLs均陰性，黏質(zhì)沙雷菌、臭鼻克雷伯菌、糞腸球菌、產(chǎn)氣腸肝菌各1株。藥敏試驗(yàn)中大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌對(duì)碳青霉烯類、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦復(fù)合制劑敏感性高，對(duì)氨芐西林、左氧氟沙星、頭孢呋辛及慶大霉素等常用抗菌藥物有不同程度的耐藥。

2.3 轉(zhuǎn)歸僅1例因家屬放棄治療于出院后死于并發(fā)肺、腎及胃腸道多器官衰竭。余19例均獲得滿意的治療效果。出院前體溫、中性粒細(xì)胞比率、CRP及PCT均恢復(fù)正常，多次血培養(yǎng)呈陰性；出院后隨訪1個(gè)月，原發(fā)部位及繼發(fā)部位感染清除。

3 討論

糖尿病容易并發(fā)各種感染，血糖控制差的患者更容易并發(fā)敗血癥。糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者多數(shù)有畏寒、發(fā)熱等臨床癥狀，但有少數(shù)危重患者可表現(xiàn)為體溫正常，甚至低體溫，待一般情況改善后可出現(xiàn)發(fā)熱。敗血癥亦可發(fā)生在新診斷糖尿病患者中，年齡以中老年多見(jiàn)。

本組患者PCT、CRP及中性粒細(xì)胞比率均明顯升高，但有7例患者白細(xì)胞總數(shù)并不升高，可能與患者機(jī)體免疫防御功能低下相關(guān)。一般情況下，血清PCT含量極低，約為0.0025 ng/mL，但是發(fā)生全身性炎癥反應(yīng)綜合征、膿毒癥、創(chuàng)傷及急慢性肺炎時(shí)患者血清PCT會(huì)顯著升高[3-4]。因此PCT成為早期感染診斷的重要檢測(cè)指標(biāo)。蘇衛(wèi)東等[5]研究提示血清PCT是敏感性、特異性最佳的炎癥/敗血癥標(biāo)記物，且敗血癥血清PCT水平與全身炎癥反應(yīng)綜合征患者血清PCT水平存在顯著性差異，最能即時(shí)反映炎癥敗血癥過(guò)程。因此，糖尿病患者血中PCT明顯升高時(shí)應(yīng)及時(shí)行血培養(yǎng)檢查以明確有無(wú)合并敗血癥。王凱飛等[6]研究提示血培養(yǎng)陽(yáng)性患者PCT平均水平為2.24 ng/mL，PCT在革蘭陰性細(xì)菌、革蘭陽(yáng)性細(xì)菌中的陽(yáng)性率分別為86.6%、72.0%，PCT進(jìn)行性減低者預(yù)后較好。同時(shí)有研究顯示，革蘭陰性細(xì)菌感染組血清PCT水平明顯高于革蘭陽(yáng)性細(xì)菌感染組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001），血清PCT水平測(cè)定有助于迅速區(qū)分革蘭陰性細(xì)菌及革蘭陽(yáng)性細(xì)菌所致的血液感染，指導(dǎo)臨床在藥敏結(jié)果出來(lái)前選擇抗菌藥物[7]。

根據(jù)2010版中國(guó)2型糖尿病防治指南，糖尿病合并敗血癥患者胰島素治療應(yīng)選用胰島素[8]，近期美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)發(fā)表的2013年糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)，建議糖尿病合并急性重癥疾病時(shí)血糖控制在7.8～10 mmol/L為宜，對(duì)有些患者在不出現(xiàn)嚴(yán)重低血糖的前提下可將血糖嚴(yán)格地控制在6.1～7.8 mmol/L[9]。更加理想的血糖控制在糖尿病合并急性重癥疾病時(shí)不予推薦，因?yàn)橹腁CCORD試驗(yàn)提示強(qiáng)化組病死率超過(guò)常規(guī)組病死率，其中心血管疾病病死率遠(yuǎn)高于常規(guī)組[10]。

在普通社區(qū)感染敗血癥中病原菌以革蘭陽(yáng)性球菌更常見(jiàn)[11]。但本組患者均為糖尿病患者，革蘭陰性桿菌相對(duì)于革蘭陽(yáng)性球菌多見(jiàn)，此為糖尿病與非糖尿病患者不同之處；大腸埃希菌、肺炎克雷桿菌是最常見(jiàn)的病原菌，與文獻(xiàn)[12-13]報(bào)道一致。病原菌主要來(lái)源于呼吸道、泌尿道。本組病例中發(fā)生肝膿腫5例，均培養(yǎng)到肺炎克雷桿菌，與文獻(xiàn)[14-15]報(bào)道亞洲地區(qū)糖尿病合并肝膿腫的病原菌一致。本組病例中大腸埃希菌ESBLs檢出率為45.5%，肺炎克雷伯菌未見(jiàn)產(chǎn)ESBL。對(duì)產(chǎn)ESBL菌株源性糖尿病合并敗血癥的治療首選碳青霉烯類抗生素，ESBL陰性菌株源性糖尿病合并敗血癥的治療可選頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦，也可根據(jù)藥敏結(jié)果選用頭霉素類、氨基糖苷類或喹諾酮類抗菌藥物，療效不佳時(shí)可改用碳青霉烯類抗生素。

本組糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者僅1例死亡，病死率為5%，總體預(yù)后尚可。Schuetz等[16]大樣本研究顯示敗血癥患者總病死率為4.3%，糖尿病組與非糖尿病組的病死率相當(dāng)，糖尿病并沒(méi)有增加敗血癥患者的病死率。

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（本文編輯：胡苗苗）

R587.2

B

1000-2138（2014）03-0224-03

2013-05-14

何銀輝（1982-），男，江西新干人，主治醫(yī)師，碩士。