超聲心動(dòng)圖對(duì)肺動(dòng)脈高壓的診斷價(jià)值分析

陳梅，吳俊，薛念余，許幼峰，張盛敏，郭旻華

超聲心動(dòng)圖對(duì)肺動(dòng)脈高壓的診斷價(jià)值分析

陳梅，吳俊，薛念余，許幼峰，張盛敏，郭旻華

目的探討超聲心動(dòng)圖對(duì)肺動(dòng)脈高壓患者的診斷價(jià)值。方法選取35例肺動(dòng)脈壓＞50mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)的患者，用PHILIPS iE33型多普勒超聲診斷儀分別應(yīng)用二維、M型、彩色多普勒、連續(xù)多普勒、脈沖多普勒各方法對(duì)患者的病情進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果本組35例患者，二維超聲心動(dòng)圖不同程度地顯示肺動(dòng)脈壓力負(fù)荷過(guò)重所致一系列改變：右心擴(kuò)大，右心室前壁心肌增厚，肺動(dòng)脈擴(kuò)張，肺動(dòng)脈血流頻譜異常；其中有12例與心導(dǎo)管檢查對(duì)比，兩者對(duì)肺動(dòng)脈壓力的測(cè)定結(jié)果差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＞0.05）。結(jié)論超聲心動(dòng)圖可無(wú)創(chuàng)、準(zhǔn)確測(cè)定肺動(dòng)脈高壓患者肺動(dòng)脈壓力，重復(fù)性好；并能為指導(dǎo)治療提供客觀依據(jù)，值得推廣應(yīng)用。

肺動(dòng)脈高壓；超聲心動(dòng)描記術(shù)；診斷診斷

肺動(dòng)脈高壓（PAH）是患病率、致殘率及病死率不容忽視的心肺血管疾病。正常人肺動(dòng)脈收縮壓為18～25 mmHg (1 mmHg≈0.133 kPa)，肺動(dòng)脈平均壓為12～16 mmHg。世界衛(wèi)生組織于1973年將原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓定義為：在靜息狀態(tài)下心導(dǎo)管測(cè)定肺動(dòng)脈收縮壓＞30mmHg，和/或肺動(dòng)脈平均壓(MPAP)＞25 mmHg，或在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下＞30mmHg,診斷為肺動(dòng)脈高壓[1]。本文旨在研究超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)PAH患者肺動(dòng)脈壓力，部分患者與心導(dǎo)管檢查比較，為指導(dǎo)治療提供依據(jù)。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料依據(jù)參考文獻(xiàn)[2]選取35例肺動(dòng)脈壓力＞50 mmHg患者，其中男16例，女19例；年齡19～58歲，平均（39.6±9.7）歲，肺動(dòng)脈收縮壓50.8～103.5 mmHg，平均（76.5±23.5）mmHg；

其中12例為先天性心臟病所致的PAH，23例為特發(fā)性PAH。

1.2 方法與儀器用PHILIPSiE33型多普勒超聲診斷儀的X-5探頭，分別應(yīng)用二維、M型、脈沖多普勒、連續(xù)多普勒、彩色多普勒各方法對(duì)患者的心腔大小、心功能和肺動(dòng)脈高壓情況進(jìn)行綜合評(píng)估和分析。

1.2.1 二維患者取左側(cè)臥位，二維超聲顯示左室長(zhǎng)軸，心尖四腔及多個(gè)左室短軸切面圖像，觀測(cè)心腔及大血管內(nèi)徑、室壁厚度及室間隔形態(tài)等。

1.2.2 M型所有實(shí)驗(yàn)對(duì)象采用M型超聲心動(dòng)圖處理系統(tǒng)，采集圖像后用全方向M型后處理系統(tǒng)對(duì)胸骨旁左心室短軸大動(dòng)脈水平的二維圖像進(jìn)行采集和定標(biāo)，用手動(dòng)分析法將取樣線垂直定位于肺動(dòng)脈瓣與肺動(dòng)脈分叉之間的肺動(dòng)脈主干處，觀察肺動(dòng)脈主干運(yùn)動(dòng)曲線形態(tài)和測(cè)定肺動(dòng)脈主干前側(cè)壁搏動(dòng)幅度。

1.2.3 脈沖多普勒、彩色多普勒及連續(xù)多普勒測(cè)量三尖瓣反流以右室流人道為標(biāo)準(zhǔn)切面。用脈沖多普勒獲得肺動(dòng)脈瓣的血流頻譜，測(cè)得肺動(dòng)脈瓣血流頻譜上升支加速時(shí)間（ACT），并利用肺動(dòng)脈血流時(shí)間速度積分（TVI）、肺動(dòng)脈瓣口直徑（PD）、R-R間期，獲得肺動(dòng)脈血流量（PACO）。在不合并肺動(dòng)脈瓣狹窄及右室流出道梗阻的情況下，根據(jù)彩色多普勒所檢出的三尖瓣反流束指引，用連續(xù)多普勒（CW）測(cè)量三尖瓣最大反流流速，由簡(jiǎn)化Burnulli方程式計(jì)算出三尖瓣反流壓差（PG，mmHg）=4V（2流速，m/s），將所測(cè)得的三尖瓣的反流壓差，在加上右心房的壓力（RAP），即得出收縮期肺動(dòng)脈壓（SPAP）。通常將RAP設(shè)定為8 mmHg。即SPAP=PG+8=4V2+8。可根據(jù)下腔靜脈的寬度和隨呼吸運(yùn)動(dòng)幅度判斷右房壓的大小。在彩色多普勒所檢出的肺動(dòng)脈瓣反流束指引下，用連續(xù)多普勒(CW)獲得肺動(dòng)脈瓣最大反流速度，計(jì)算出PG，同前肺動(dòng)脈收縮壓的原理得出肺動(dòng)脈平均壓（MPAP）。應(yīng)用多普勒超聲技術(shù),根據(jù)主、肺動(dòng)脈血流時(shí)間間期法和容積血流測(cè)量方法計(jì)算出肺血管血流量PACO (公式為：PACO=D2·VTI/4，D為肺動(dòng)脈內(nèi)徑，VTI為肺血流平均速度積分)。最后由公式計(jì)算肺總阻力(PVR)= MPAP×80/PACO（單位，dyn·s·cm－5）。1.3統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用配對(duì)檢驗(yàn)。＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 二維超聲心動(dòng)圖均顯示右房、右室擴(kuò)大，肺動(dòng)脈擴(kuò)張，左室內(nèi)徑略小。各房室腔內(nèi)徑分別為：右房上下徑×左右徑=（44～64 mm）×（30～54 mm），右室上下徑×左右徑=（50～75 mm）×（29～43 mm），左房前后徑為24～33 mm，左室前后徑22～31mm、舒張末期前后徑33～48 mm，各房室內(nèi)徑均數(shù)及標(biāo)準(zhǔn)差見(jiàn)表1。肺動(dòng)脈內(nèi)徑（26.1±5.1）mm，室間隔厚度8～12mm。左室短軸二尖瓣水平切面觀察室間隔輪廓，正常室間隔與左室游離壁構(gòu)成近圓形結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。35例中11例室間隔呈平直，10例變扁呈半圓形或橢圓形。右室前壁增厚18例，厚度8～12 mm（封四彩圖4～6）。

2.2 M型超聲肺動(dòng)脈高壓患者的肺動(dòng)脈干前側(cè)壁搏動(dòng)幅度減低，同時(shí)伴肺動(dòng)脈干內(nèi)徑明顯增寬，右心房明顯擴(kuò)大。見(jiàn)封四彩圖7～9。

2.3 其中有12例患者進(jìn)行了漂浮導(dǎo)管，兩種方法所測(cè)結(jié)果差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表2。三尖瓣中度返流及據(jù)三尖瓣返流估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓（封四彩圖8～9）。

表1 各房室腔內(nèi)徑mm

表2 12例PAH患者超聲估測(cè)與心導(dǎo)管比較

3 討論

近年來(lái)，對(duì)于PAH的診療問(wèn)題越來(lái)越受到人們的重視。PAH患者一旦出現(xiàn)臨床癥狀，往往提示右心功能已經(jīng)嚴(yán)重受損。然而引起PAH的原因眾多，結(jié)局有所不同，其3年存活率為20%～80%[3]。PAH表現(xiàn)為肺動(dòng)脈壓力增高，右心及肺動(dòng)脈擴(kuò)張，臨床診斷十分困難。PAH的診斷以往依賴于心導(dǎo)管檢查及肺動(dòng)脈造影，但由于這一創(chuàng)傷性檢查可能導(dǎo)致危險(xiǎn)并發(fā)癥，使其臨床應(yīng)用受到限制。超聲心動(dòng)圖作為篩查肺動(dòng)脈高壓最重要的無(wú)創(chuàng)性方法，具有方便、準(zhǔn)確、與心導(dǎo)管檢查結(jié)果相關(guān)性高[4]的優(yōu)點(diǎn)，并能幫助作出一些病因診斷，在初篩PAH及判斷其治療效果評(píng)估中都有重要的作用[5]。本組35例患者，二維超聲心動(dòng)圖不同程度的顯示顯示右房、右室擴(kuò)大，右心室前壁心肌增厚[6]，肺動(dòng)脈擴(kuò)張，左室內(nèi)徑略小。與王玥等[7]應(yīng)用實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)房間隔缺損患者的左心室功能研究中觀察室間隔輪廓變化，結(jié)果顯示隨著右室壓力升高，左室形態(tài)發(fā)生變化，室間隔形態(tài)由正常圓形變扁、平直或彎曲向左室。筆者認(rèn)為也可將此方法作為間接判斷肺動(dòng)脈壓力一項(xiàng)指標(biāo)。

本研究顯示肺動(dòng)脈干運(yùn)動(dòng)曲線形態(tài)和搏動(dòng)幅度與升主動(dòng)脈不盡相同，正常人肺動(dòng)脈干運(yùn)動(dòng)曲線未見(jiàn)重搏波且平均搏動(dòng)幅度較主動(dòng)脈低，這可能與肺循環(huán)為一個(gè)低壓系統(tǒng)[8]、收縮早期動(dòng)能較小且收縮末期不存在明顯外周血管彈性阻力和血流搏動(dòng)等因素有關(guān)。PAH患者的肺動(dòng)脈干前側(cè)壁搏動(dòng)幅度較正常人明顯降低，而且與肺動(dòng)脈收縮壓(由三尖瓣反流測(cè)算所得)呈中度負(fù)相關(guān)。全方向M型超聲心動(dòng)圖的應(yīng)用可以觀測(cè)肺動(dòng)脈的病理生理變化，可以觀測(cè)肺動(dòng)脈干的運(yùn)動(dòng)曲線，有人認(rèn)為其中肺動(dòng)脈干前側(cè)壁搏動(dòng)幅度有可能作為一個(gè)簡(jiǎn)便易行地評(píng)估肺動(dòng)脈高壓的定性或半定量參數(shù)[9]。本組12例先天性左向右分流型心臟病，PAH形成是由于肺循環(huán)阻力增高所致，其手術(shù)療效取決肺血管病變是否具有可復(fù)性，所以評(píng)估肺動(dòng)脈壓、肺血管病變的程度，對(duì)指導(dǎo)手術(shù)治療有一定意義。先天性左向右分流型心臟病致右心流量負(fù)荷加大，肺血管反應(yīng)性收縮，繼而動(dòng)脈中層增厚，細(xì)小動(dòng)脈“肌型化”，內(nèi)膜纖維化[10]，因病理程度不同，形成不同程度的PAH。PAH分為兩型，一種為動(dòng)力型：具有可逆

性；另一種為阻力型：術(shù)后PAH是不可逆的，有的甚至升高，最終死于肺動(dòng)脈高壓[11]。雖然右心導(dǎo)管是測(cè)定肺動(dòng)脈壓經(jīng)典方法，但其具有創(chuàng)傷性，且操作復(fù)雜，不宜重復(fù)。術(shù)前用肺活檢也可幫助了解肺血管病變的程度，但也不常用。而超聲心動(dòng)圖為無(wú)創(chuàng)測(cè)定肺動(dòng)脈收縮壓的技術(shù)，可重復(fù)使用[12]。而由三尖瓣本身病變致三尖瓣反流少見(jiàn)，大部分因PAH導(dǎo)致功能性三尖瓣關(guān)閉不全。肺動(dòng)脈壓增高，三尖瓣流速快，流量大，因此估測(cè)出肺動(dòng)脈高壓的程度，可以為確定可否手術(shù)以及時(shí)機(jī)提供客觀依據(jù).

本文結(jié)果顯示PAH生存率的決定因素是右室心功能水平[14]，超聲心動(dòng)圖對(duì)心功能水平也可進(jìn)行估評(píng)。近年來(lái)，由于超聲與計(jì)算機(jī)技術(shù)互相促進(jìn)，新的技術(shù)不斷應(yīng)用于臨床。如Tei指數(shù)被引入、應(yīng)變和應(yīng)變率成像、據(jù)三尖瓣環(huán)位移評(píng)價(jià)右心功能及三維超聲在心臟的應(yīng)用，可以更準(zhǔn)確更直觀了解右心形態(tài)和功能[15]。

有研究強(qiáng)調(diào)，PAH有家庭傾向，故對(duì)家庭成員進(jìn)行篩選，有利于早期發(fā)現(xiàn)及追蹤。由于經(jīng)濟(jì)、創(chuàng)傷性等原因心導(dǎo)管檢查開(kāi)展受限，故可認(rèn)為超聲心動(dòng)圖可作為早期發(fā)現(xiàn)PAH的常規(guī)篩查,必要時(shí)再經(jīng)心導(dǎo)管檢查確診。目前超聲心動(dòng)圖檢查在大部分醫(yī)院已普及，且系無(wú)創(chuàng)性，對(duì)無(wú)條件開(kāi)展心導(dǎo)管及造影檢查的醫(yī)院也可達(dá)到初步篩查的積極作用，以早期發(fā)現(xiàn)、估計(jì)預(yù)后。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.11.067

R445.1

A

1671-0800(2014)11-1442-03

315010寧波，寧波市第一醫(yī)院（陳梅、許幼峰、張盛敏、郭旻華、）；杭州第二人民醫(yī)院（吳俊）

許幼峰，Email：2371334413@qq.com