嬰幼兒腹瀉合并驚厥的臨床分析

應(yīng)靈晶　王傳光

[摘要] 目的 探討嬰幼兒腹瀉合并驚厥的可能原因。 方法 回顧分析我院2012年1～12月接收并診治的42例腹瀉合并驚厥患兒的臨床資料，對患兒的大便常規(guī)、白細(xì)胞、血生化以及腰穿腦脊液常規(guī)生化等進(jìn)行實(shí)驗(yàn)檢查；患兒在住院后給予補(bǔ)液糾酸、糾正脫水和電解質(zhì)紊亂，抗病毒、抗感染，止驚、降溫及微生態(tài)制劑等綜合對癥治療，有腦炎者加用甘露醇降顱壓等治療。 結(jié)果 熱性驚厥16例，電解質(zhì)紊亂10例，輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥 6例，病毒性腦炎5例，中毒性腦病3例，低血糖2例。結(jié)論 腹瀉合并驚厥原因較多，但主要與發(fā)熱、電解質(zhì)紊亂、輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥有關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 嬰幼兒；腹瀉；驚厥

[中圖分類號] R725.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）05-0137-04

腹瀉是一種嬰幼兒常見的疾病，它是由多因素和多病原所誘發(fā)的一種胃腸道功能紊亂的綜合征，主要癥狀有嘔吐、腹瀉等。該病的臨床表現(xiàn)為嘔吐、溢奶，大便次數(shù)增加且比較稀，大便內(nèi)帶有膿血或黏液。依據(jù)當(dāng)前該病的病因可以將其分成兩大類，即非感染性和感染性。嬰幼兒腹瀉位居我國幼兒常見疾病中的第二位，發(fā)病年齡一般集中在2歲以下。通常情況下，幼兒一年有兩次發(fā)病高峰期，第一次是在6～8月，發(fā)病的病原主要是痢疾桿菌與埃希大腸桿菌，第二次集中在10～11月，通常叫做秋季腹瀉，發(fā)病的病原體主要是輪狀病毒。此外，臨床上腹瀉合并驚厥時有發(fā)生，嬰幼兒出現(xiàn)驚厥的原因是多方面的，本文分析了2012年1～12月本科收治的42例嬰幼兒腹瀉合并驚厥的情況，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

42例患兒為2012年1～12月期間在我科住院患兒，所有病例均詳細(xì)詢問病史，所有患兒以往生長發(fā)育均正常。其中男20例，女22例，年齡3～6個月8例，6～12個月20例，1～2歲8例，2～3歲6例。

1.2臨床表現(xiàn)

所有患兒均急性起病，大便次數(shù)4～10余次，大便次數(shù)為稀水樣便或蛋花湯樣便（30例），或糊狀便，含黏液血絲（12例），發(fā)熱31例，嘔吐25例，伴有脫水28例，其中重度脫水1例，中度脫水10例，輕度脫水17例。伴有上呼吸道感染癥狀20例。

全部患兒均有驚厥，表現(xiàn)為全身性痙攣性抽搐伴意識喪失，排除非癇性發(fā)作性疾?。ㄈ缙翚獍l(fā)作、習(xí)慣性陰部擦腿等），驚厥持續(xù)時間大多為30 s～5 min，3 min以內(nèi)27例，3～5 min 10例，5 min 以上5例，最長1例達(dá)25 min。驚厥一般發(fā)生在病程第1～5天，驚厥次數(shù)：大多驚厥1次，驚厥2次10例，3次2例。既往有熱性驚厥史5例，其他均無驚厥史及癲癇史。

1.3實(shí)驗(yàn)室檢查

（1）便常規(guī)正?；虬准?xì)胞0～3/hp30例，便常規(guī)白細(xì)胞≥+/hp 12例，大便培養(yǎng)陽性5例，分別為副傷寒1例，致病性大腸桿菌2例，細(xì)菌性痢疾2例。輪狀病毒抗原陽性15例。（2）血生化檢查：入院時均檢測電解質(zhì)（包括鈉、鉀、鈣、鎂）、血糖，其中血鈉≤130 mmol/L 5例，130～135 mmol/L 12例，余均正常，血鎂低于正常值3例（正常值0.71～1.03 mmol/L），血糖降低2例，最低2.0 mmol/L。血?dú)夥治鎏崾臼Т鷥斝源x性酸中毒15例，代償性代謝性酸中毒10例。（3）查腰穿腦脊液常規(guī)生化20例，14例均基本正常，6例白細(xì)胞輕度升高，以淋巴細(xì)胞比例為主。查腦電圖40例，其中輕度異常10例，中度異常3例，均未見癲癇波，4周后復(fù)查腦電圖均恢復(fù)正常。查頭顱CT檢查35例，2例提示外部性腦積水，余均無明顯異常改變。

1.4治療經(jīng)過及預(yù)后

入院后予補(bǔ)液糾酸、糾正脫水和電解質(zhì)紊亂，抗病毒、抗感染，止驚、降溫及微生態(tài)制劑等綜合對癥治療，有腦炎者加用甘露醇降顱壓等治療，除副傷寒住院2周外，其余患兒均在1周內(nèi)出院，實(shí)驗(yàn)室結(jié)果恢復(fù)正常，腦電圖與4周內(nèi)恢復(fù)正常，隨訪1～6個月未遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以%表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

42例患兒腹瀉合并驚厥常見原因見表1。熱性驚厥所占比例最高，為38.0%，與電解質(zhì)紊亂、輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥、病毒性腦炎、中毒性腦病、低血糖所占比例相比較，差異均顯著（P<0.05）?？梢娀純焊篂a合并驚厥的最常見原因是熱性驚厥，其次是電解質(zhì)紊亂，第三是輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥，其他如病毒性腦炎、中毒性腦病和低血糖等病因較少見。

表1 42例腹瀉合并驚厥常見原因[n（%）]

注：熱性驚厥所占比例與電解質(zhì)紊亂比較， χ2=12.318，P<0.05； 熱性驚厥與輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥比較，χ2=20.610，P<0.05； 熱性驚厥與病毒性腦炎比較，χ2=28.229，P<0.01； 熱性驚厥與中毒性腦病比較，χ2=35.726，P<0.01； 熱性驚厥與低血糖比較，χ2=38.941，P<0.01

3 討論

3.1熱性驚厥

熱性驚厥指出現(xiàn)在嬰幼兒期，并伴隨著發(fā)熱的驚厥發(fā)作，且將之前有無熱驚厥病史以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染患者排除[2，3]。82%在6個月～3歲起病。通常情況下，嬰幼兒在發(fā)熱的24h內(nèi)出現(xiàn)驚厥癥狀，具體體現(xiàn)在嬰幼兒突然發(fā)生全身短暫性驚厥情況，且喪失意識。目前還不能明確掌握該病發(fā)病的機(jī)制，出現(xiàn)該癥狀的原因有可能和嬰幼兒身體發(fā)育有一定的關(guān)系，例如嬰幼兒的神經(jīng)元功能和樹突軸突發(fā)育還沒有發(fā)育完全，大腦皮層功能還不夠成熟，中樞神經(jīng)系統(tǒng)還沒有發(fā)育全面，還沒有形成完全的神經(jīng)髓鞘，髓磷脂不足，擁有較為活潑的腦組織代謝，腦組織中的化學(xué)成分酶活性活潑，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的動態(tài)平衡不是很穩(wěn)定以及神經(jīng)細(xì)胞滲透性加強(qiáng)等方面的影響，導(dǎo)致嬰幼兒的驚厥閾值比較低，極易擴(kuò)散且極易興奮有一定的關(guān)系。當(dāng)嬰幼兒的體溫驟升時，就極易出現(xiàn)熱性驚厥現(xiàn)象[4]。而腹瀉患兒易并發(fā)發(fā)熱，故熱性驚厥成為腹瀉病伴驚厥的一個主要原因。本組16例患兒經(jīng)過降溫、止驚、抗感染等治療后，均未再次發(fā)生驚厥。誘發(fā)熱性驚厥發(fā)作的基礎(chǔ)疾病多為急性感染，以急性上呼吸道感染、急性消化道感染最為常見，故預(yù)防熱性驚厥首先加強(qiáng)嬰幼兒的保健，保證嬰幼兒的營養(yǎng)均衡，加強(qiáng)身體鍛煉，從而提高幼兒的身體素質(zhì)，使其機(jī)體抵抗力得到一定的提升，最終避免或降低感染性疾病的發(fā)生率。其次對已發(fā)熱的患兒要積極退熱處理，重視物理降溫，必要時退熱藥物治療。

3.2電解質(zhì)紊亂

為第二大因素。本組患兒中血鈉≤130 mmol/L 5例，130～135 mmol/L 2例，血鎂低于正常值3例（正常值0.71～1.03 mmol/L）。低鈉血癥能夠使身體中各個區(qū)域所分布的水發(fā)生改變，細(xì)胞外液低滲進(jìn)而造成腦細(xì)胞的腫脹，使得顱內(nèi)供應(yīng)的血液降低，并且將對腦脊液系統(tǒng)帶來一定的壓迫，使得其間隙變小且腦脊液的壓力變大，進(jìn)而加強(qiáng)大腦皮層的興奮性，最終導(dǎo)致驚厥的發(fā)生。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)且證實(shí)，熱性驚厥容易引發(fā)低鈉血癥，并且血清鈉的濃度下降水平和熱性驚厥發(fā)生次數(shù)成反比，血清鈉水平較低，那么熱性驚厥的再次發(fā)生率比較高[5]。本組中有3例熱性驚厥合并低鈉，考慮可能是和抗利尿激素分泌有一定的關(guān)聯(lián)，機(jī)體處于應(yīng)激情況時，例如驚厥與缺氧，利用垂體、丘腦系統(tǒng)，促使抗利尿激素（ADH）分泌增多，進(jìn)而提高集合管與腎遠(yuǎn)曲小管水分的回收，并將其回收到水潴留；因?yàn)槿毖?，缺少?xì)胞新陳代謝的能量，使得鈉泵功能失去作用，而鈉離子則朝細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行被動的彌散，從而造成血鈉的下降[6]。低鈣、低鎂時神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高易引起驚厥。低鎂血癥多在低鈉、低鉀、低鈣都糾正后出現(xiàn)[7]。本組有1例患兒入院時血鈣低于正常，而血鎂正常，通過補(bǔ)鈣后患兒仍反復(fù)出現(xiàn)抽搐2次，醫(yī)生往往認(rèn)為是鈣補(bǔ)充不足，而忽視了低鎂血癥的出現(xiàn)，因而在治療過程中未補(bǔ)充鎂劑，經(jīng)查血鎂0.58 mmol/L，予補(bǔ)充鎂劑后驚厥停止。預(yù)防電解質(zhì)紊亂引起的驚厥，主要是在治療中注意補(bǔ)充電解質(zhì)，尤其是低鎂血癥易被忽視。

3.3病毒性腦炎

診斷病毒性腦炎的標(biāo)準(zhǔn)[8]：除中毒性腦病、細(xì)菌性腦膜炎以及結(jié)核性腦膜炎等其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染疾病以外，同時還必須符合下列條件中的任意條件：（1）經(jīng)常出現(xiàn)驚厥或者是抽搐癥狀；（2）意識出現(xiàn)障礙，例如昏迷以及躁動等；（3）大腦皮質(zhì)受到損傷，例如異常的精神行為或者是肢體癱瘓等；（4）腦干顱神經(jīng)或者是皮質(zhì)下受到損傷；（5）持續(xù)或者是嚴(yán)重的顱內(nèi)壓提高，形成腦疝；（6）多個器官功能受到損傷，且出現(xiàn)衰竭。本組中有5例驚厥伴有發(fā)熱，結(jié)合腰穿腦脊液壓力高，腦脊液白細(xì)胞輕度升高，腦電圖提示輕至中度異常，考慮病毒性腦炎，予抗病毒、降顱壓、止驚等治療后，未再次驚厥，4周內(nèi)腦電圖恢復(fù)正常。有報道腸道感染相關(guān)性腦病[9]，認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制為腸內(nèi)毒素突破腸黏膜屏障，進(jìn)入體循環(huán)，最后啟動全身炎癥反應(yīng)，以腦功能為主要障礙是本病的臨床特點(diǎn)。

3.4中毒性腦病

中毒性腦病是嬰幼兒時期比較常見的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，其主要臨床表現(xiàn)是在原發(fā)病的過程中，突然出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。該病的產(chǎn)生主要是由于不同病原體引起不同臟器的疾病所產(chǎn)生的不同毒素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用，而不是病原體直接侵入[10]。本組病例中3例細(xì)菌感染，查腦脊液壓力明顯增高，白細(xì)胞基本正常，考慮中毒性腦病，2例為細(xì)菌性痢疾，1例為副傷寒，均發(fā)生在夏秋季，臨床予抗感染、降顱壓、止驚等治療后均好轉(zhuǎn)出院。

3.5輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥（BICE）

該病是由日本學(xué)者M(jìn)orooka于1982年首次提出的[11]。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）嬰兒既往健康。（2）驚厥發(fā)作時不發(fā)熱，可有輕度脫水，但無明顯酸中毒和電解質(zhì)紊亂；（3）常發(fā)生在冬季急性胃腸炎病程的第1～5天；（4）驚厥基本形式為全面強(qiáng)直-陣攣發(fā)作，可為單次或多次發(fā)作；（5）發(fā)作間歇期腦電圖正常；（6）血清電解質(zhì)、血糖、腦脊液檢查正常[12]。本組病例中有6例查血生化、腦脊液、腦電圖、頭顱CT均正常，且無發(fā)熱，5例驚厥發(fā)作2次，4例輪狀病毒抗原陽性，符合BICE診斷。BICE的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：一般認(rèn)為BICE驚厥持續(xù)時間短，多有2次以上驚厥，且反復(fù)發(fā)作集中在病程的1～2 d，驚厥發(fā)作形式多以強(qiáng)直或強(qiáng)直陣攣為主，部分局限性發(fā)作，病毒尤其是輪狀病毒是BICE的主要病原體。有學(xué)者報道，約43.5%的患兒驚厥是哭鬧誘發(fā)，提示對2歲左右的腹瀉嬰幼兒在病程中應(yīng)給予更多安撫，避免哭鬧[13]。BICE的發(fā)病機(jī)制尚未清楚。有學(xué)者認(rèn)為與高熱驚厥存在一定的共性，與小兒腦發(fā)育未成熟，在一定的誘因影響下（如嘔吐、腹瀉）體內(nèi)環(huán)境受到影響，導(dǎo)致大腦細(xì)胞異常放電而發(fā)生驚厥[14]。該病預(yù)后良好，本組6例予對癥處理后，隨訪半年未再發(fā)生驚厥，這與文獻(xiàn)報道一致[15]。

3.6低血糖

腦細(xì)胞所需能量幾乎完全來自血液中的葡萄糖。低血糖時，中樞每小時仍需6 g葡萄糖，當(dāng)血糖得不到補(bǔ)充，肝糖原全部耗盡時，則出現(xiàn)腦功能障礙[16]。低血糖對機(jī)體的影響主要體現(xiàn)在神經(jīng)系統(tǒng)上，特別是腦部與交感神經(jīng)。低血糖的初期刺激交感神經(jīng)及腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，進(jìn)而使得胰高糖素分泌增加，使肝糖異生以及肝糖原分解增多，并且對腎上腺素進(jìn)行刺激可以使受體引發(fā)出汗、震顫、心動過速、面色蒼白以及焦慮等[17]。由于腦細(xì)胞儲糖功能有一定的限度，在處在低血糖時，最先受累就是大腦皮質(zhì)，具體體現(xiàn)在言語不清、意識模糊、嗜睡、震顫、識別力和定向力逐漸消失以及多汗等[18]；一旦皮質(zhì)下受累時，那么具體體現(xiàn)在錐體束征陽性、意識模糊或喪失、呼吸變快、心動過快、瞳孔散且大以及血壓上升等[19]；當(dāng)中腦處于受累狀態(tài)時，具體體現(xiàn)在巴氏征陽性、眼球偏斜、昏迷、眼肌麻痹、肢體強(qiáng)直性痙攣等；當(dāng)橋腦處于受累狀態(tài)時，具體體現(xiàn)在對側(cè)肢體肌張力加強(qiáng)、肢體伸肌痙攣以及昏迷等；當(dāng)延腦處于受累狀態(tài)時，具體體現(xiàn)在深昏迷，且各種反射都消失[20]。2例低血糖患兒，伴有嘔吐、腹瀉，禁食時間長，血糖低于2.0 mmol/L，予補(bǔ)充10%葡萄糖后未再次發(fā)生驚厥。

綜上所述，腹瀉合并驚厥的原因是多方面的，有些可能為多因素綜合所致，絕大多數(shù)預(yù)后良好，臨床醫(yī)師應(yīng)綜合考慮，綜合分析，以明確診斷，做出相應(yīng)的治療。

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（收稿日期：2013-07-08）