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    膿毒癥患者早期應(yīng)用烏司他丁注射液治療的臨床研究*

    2014-02-27 12:03:30張麗娜韓超張健閆笛宋
    關(guān)鍵詞:烏司監(jiān)護(hù)膿毒癥

    張麗娜韓 超張 健閆 笛宋 巖

    (1.沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,遼寧 沈陽(yáng) 110024;2.沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院手外科;3.沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院檢驗(yàn)科)

    膿毒癥患者早期應(yīng)用烏司他丁注射液
    治療的臨床研究*

    張麗娜1韓 超2張 健3閆 笛1宋 巖1

    (1.沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,遼寧 沈陽(yáng) 110024;2.沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院手外科;3.沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院檢驗(yàn)科)

    目的 探討早期應(yīng)用烏司他丁注射液治療膿毒癥的臨床療效。方法 篩選我院2011年11月1日—2012年12月31日收治的膿毒癥患者32例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組各16例。兩組均參照2008年美國(guó)重癥醫(yī)學(xué)會(huì)制定的膿毒癥治療指南進(jìn)行常規(guī)治療;試驗(yàn)組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上早期加用烏司他丁注射液30萬(wàn)U靜脈滴注,2次/d,7 d為1個(gè)療程?;颊呷胫匕Y監(jiān)護(hù)病房后每日檢測(cè)腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6水平及急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ評(píng)分、機(jī)械通氣時(shí)間、住重癥監(jiān)護(hù)病房時(shí)間以及入重癥監(jiān)護(hù)病房24 h后多器官功能障礙綜合征發(fā)生率、重癥監(jiān)護(hù)病房治愈率和28 d生存率。結(jié)果 試驗(yàn)組治療后,腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6均較治療前及對(duì)照組明顯改善(P<0.05或P<0.01);試驗(yàn)組機(jī)械通氣時(shí)間及住重癥監(jiān)護(hù)病房時(shí)間均明顯短于對(duì)照組;且多器官功能障礙綜合征發(fā)生率明顯低于對(duì)照組。試驗(yàn)組與對(duì)照組患者重癥監(jiān)護(hù)病房治愈率(87.50%、68.75%)、28 d生存率(81.25%、68.75%)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 早期應(yīng)用烏司他丁注射液治療膿毒癥可改善患者的炎癥指標(biāo),降低患者多器官功能障礙綜合征發(fā)生率并縮短機(jī)械通氣時(shí)間、重癥監(jiān)護(hù)病房住院時(shí)間;而對(duì)重癥監(jiān)護(hù)病房治愈率和28 d生存率的改善作用無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    膿毒癥;治療;烏司他丁注射液;細(xì)胞因子

    膿毒癥的發(fā)生機(jī)制中,存在著嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)、免疫失衡等。膿毒癥早期的機(jī)體受到感染等刺激引發(fā)的炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的炎癥因子而引發(fā)的瀑布效應(yīng)導(dǎo)致機(jī)體損傷自身細(xì)胞。機(jī)體存在促炎反應(yīng)和抗炎反應(yīng)兩種炎癥狀態(tài),當(dāng)促炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)呈現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),表現(xiàn)為休克、細(xì)胞凋亡,進(jìn)而出現(xiàn)組織代謝障礙、器官功能衰竭[1]。因此,減輕炎性反應(yīng)可能有助于預(yù)防多器官功能障礙綜合征(MODS)的發(fā)生,從而降低患者的病死率[2]。烏司他丁(ulinastatin,UTI)是一種自人尿提取的蛋白酶抑制劑,能抑制多種蛋白酶活性(包括絲氨酸蛋白酶),通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制和非競(jìng)爭(zhēng)性抑制等形式與多種位點(diǎn)結(jié)合,具有穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體膜、保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞、抑制炎癥介質(zhì)釋放、減輕炎性反應(yīng)的作用[3]。早期應(yīng)用可明顯抑制過(guò)度炎癥反應(yīng),改善患者血壓、提高患者生存率[4]。本研究觀察了烏司他丁注射液對(duì)早期膿毒癥患者細(xì)胞因子、療效及預(yù)后的影響,報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象 選擇我科2011年11月1日—2012年12月31日確診的32例膿毒癥患者。膿毒癥的診斷參照2008年美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)/危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ACCP/SCCM)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

    1.2 研究方法 按照患者入住重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)的先后順序,將鄰近相同急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)評(píng)分的患者進(jìn)行配對(duì),按隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組各16例。兩組患者在性別、年齡、疾病嚴(yán)重程度等方面比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.3 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療;試驗(yàn)組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,入ICU后24 h內(nèi)即開始應(yīng)用烏司他丁注射液30萬(wàn)U靜脈滴注,2次/d,療程7 d。

    1.4 檢測(cè)指標(biāo)及方法 取患者清晨空腹靜脈血,檢測(cè)腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平;記錄患者的機(jī)械通氣時(shí)

    間和入ICU 24 h后MODS發(fā)生率;記錄患者住ICU時(shí)間及ICU治愈率;以入ICU當(dāng)日作為觀察點(diǎn)隨訪其28 d生存情況。

    1.5 治愈標(biāo)準(zhǔn) 入選的膿毒癥患者在接受治療后癥狀達(dá)到臨床緩解,MODS得到糾正,轉(zhuǎn)回普通病房。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用兩個(gè)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組間率的比較用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者TNF-α、IL-1、IL-6水平比較 見(jiàn)表1。試驗(yàn)組患者治療3 d、5 d后TNF-α、IL-1、IL-6水平均較治療前及對(duì)照組明顯改善(P<0.05或P<0.01)。

    表1 兩組患者治療后血TNF-α、IL-1、IL-6水平變化

    2.2 兩組患者機(jī)械通氣及住ICU時(shí)間比較 見(jiàn)表2。試驗(yàn)組機(jī)械通氣時(shí)間及住ICU時(shí)間均明顯短于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    表2 兩組患者機(jī)械通氣時(shí)間及住ICU時(shí)間比較

    2.3 兩組患者預(yù)后比較 見(jiàn)表3。對(duì)照組MODS發(fā)生率明顯高于試驗(yàn)組(P<0.01);而兩組患者ICU治愈率及28 d生存率比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    表3 兩組患者預(yù)后比較

    3 討論

    烏司他丁是從人尿中分離純化出來(lái)的一種酸性糖蛋白,對(duì)胰蛋白酶、α-糜蛋白酶等絲氨酸蛋白酶及粒細(xì)胞彈性蛋白酶、透明質(zhì)酸酶、巰基酶(木瓜蛋白酶,組織蛋白酶H、B等)、纖溶酶等多種酶有抑制作用,同時(shí)具有穩(wěn)定溶酶體膜,抑制溶酶體酶、炎癥介質(zhì)的釋放以及心肌抑制因子的產(chǎn)生,抑制過(guò)量超氧化物的生成和清除產(chǎn)生的超氧化物,清除氧自由基以及改善免疫功能,并對(duì)缺血再灌注損傷有保護(hù)作用[5]。

    研究證實(shí),炎癥介質(zhì)的大量釋放對(duì)感染性休克的發(fā)生發(fā)展具有重要作用。這些炎癥介質(zhì)包括TNF-α、IL-1、IL-6以及前列腺素、白三烯、活性氧自由基、血小板活化因子(PAF)和NO等。這些介質(zhì)的活化可進(jìn)一步損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,破壞血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性,臨床表現(xiàn)為血管擴(kuò)張和持續(xù)的低血壓,導(dǎo)致組織的低灌注和臟器功能損傷[6]。實(shí)驗(yàn)證明,TNF-α是引起感染性休克的關(guān)鍵介質(zhì)。細(xì)菌感染可直接或間接刺激機(jī)體過(guò)量釋放TNF-α,形成免疫炎癥瀑布樣連鎖反應(yīng),是病情惡化的重要因素,被普遍認(rèn)為是引起感染性休克、多器官功能衰竭的主要介質(zhì),膿毒血癥患者的血TNF-α值與其病情的嚴(yán)重程度和病死率密切相關(guān)[7]。IL-1在感染性休克病程中與TNF-α有類似的作用,并可加強(qiáng)TNF-α引起的組織損傷,使機(jī)體代謝發(fā)生異常[8]。IL-6是在內(nèi)毒素、TNF-α、IL-1誘導(dǎo)下由多種細(xì)胞產(chǎn)生的一種重要的促炎因子,在膿毒血癥時(shí)可明顯升高,介導(dǎo)SIRS發(fā)生發(fā)展,促進(jìn)炎癥的擴(kuò)展,是組織損傷的早期敏感指標(biāo),血清中IL-6水平與膿毒血癥性休克的病情嚴(yán)重程度和預(yù)后有著密切的關(guān)系[9]。

    本研究顯示,在UTI治療第1天,試驗(yàn)組與對(duì)照組患者血清中TNF-α、IL-1和IL-6值差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);在治療的第3天和第5天血清中TNF-α、IL-1和IL-6值,試驗(yàn)組較對(duì)照組明顯降低(P<0.05),說(shuō)明UTI可以減少感染性休克患者的TNF-α、IL-1和IL-6的過(guò)度分泌,提示UTI可有效抑制炎癥介質(zhì)的生成和釋放,從而減輕炎性反應(yīng)對(duì)機(jī)體的損傷。另外,本研究還觀察到試驗(yàn)組患者的ICU住院時(shí)間和MODS發(fā)生率均少于對(duì)照組(P<0.01)。綜上,早期應(yīng)用烏司他丁注射液治療膿毒癥可改善患者的炎癥指標(biāo)、降低MODS發(fā)生率,并縮短機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間。由于本研究受樣本數(shù)量所限,烏司他丁的具體治療效果尚需

    進(jìn)一步研究。

    [1] Ronco C, Ricci Z, Bellomo R. Importance of increased ultrafiltration volume and impact on mortality: sepsis and cytokine story and the role for CVVH[J]. Edtna Erca J, 2002, (Suppl 2): 13-18.

    [2] Jaimes F, De Le Rose G, Morales C, et a1. Unfractioned heparin for treatment of sepsis: a randomized clinical trial[J]. Crit Care Med, 2009, 37(4): 1185-1196.

    [3] 潘利偉,孫來(lái)芳,郭蕾.烏司他丁治療感染性休克的臨床療效觀察[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2005,21(11):1210-1211.

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    [9] 張青,徐劍鋮,毛寶齡,等.內(nèi)毒素致傷大鼠肺組織TNF-α、IL-6的mRNA表達(dá)及NF-IL6活化研究[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2001,13(9):523-526.

    1672-7185(2014)01-0049-03

    10.3969/j.issn.1672-7185.2014.01.032

    2013-10-30)

    *沈陽(yáng)市衛(wèi)生局科研課題基金項(xiàng)目沈衛(wèi)辦[2012]389號(hào)

    R631

    A

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