機械通氣對ICU肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響

羅泳儀 廣東省廣州市南沙區(qū)第六人民醫(yī)院 511400

腦鈉肽（BNP）作為重要的心臟標(biāo)志物參與心血管系統(tǒng)的病理生理過程，是心血管內(nèi)分泌領(lǐng)域的重要組成部分。在調(diào)節(jié)血壓、體液平衡及心血管功能方面起重要作用［1］。心室壁張力及壓力負(fù)荷過重等均能刺激BNP的合成、分泌、釋放。由于BNP可以瞬間合成、分泌、釋放，因此它能直接成比例地反映疾病的嚴(yán)重程度。近年來發(fā)現(xiàn)腦鈉肽與多種器官功能聯(lián)系密切，拓寬以往主要集中在心血管系統(tǒng)的研究思路。本文目的是觀測BNP在患者接受機械通氣治療之后中血漿濃度的變化并嘗試分析這種變化的原因和意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對2012年10月－2013年9月于我院急診重癥監(jiān)護(hù)室（EICU）收治的AECOPD伴呼吸衰竭適合行機械通氣（有創(chuàng)或無創(chuàng)通氣）治療的患者共72例進(jìn)行回顧分析，按有創(chuàng)和無創(chuàng)通氣適應(yīng)證平均分成A、B兩組。A組男女比例是5∶4，平均年齡（63.26±5.0）歲，B組男女比例2∶1，平均年齡（65.23±4.9）歲。A、B兩組患者性別、年齡、APACHEⅡ評分、APACHEⅢ評分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 治療方法 兩組患者均給予氧療、支氣管擴張劑、抗感染和皮質(zhì)激素等常規(guī)基礎(chǔ)治療措施，所有受試者均采取仰臥體位，機械通氣前均鼻導(dǎo)管吸氧或面罩吸氧（氧流量2～10L／min）。A組（有創(chuàng)機械通氣組）在急診科常規(guī)治療基礎(chǔ)上，經(jīng)氣管插管或氣管切開套管連接有創(chuàng)通氣呼吸機，模式設(shè)置成同步間歇指令通氣式，詳細(xì)參數(shù)設(shè)置：潮氣量設(shè)為8～10ml／kg，呼吸頻率設(shè)為12～20次／min，呼吸末正壓初始為3～5cmH2O，氧氣濃度初始設(shè)成40%～100%，吸／呼比設(shè)為1∶1.0～3.0；B組（無創(chuàng)機械通氣組）在急診科常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，經(jīng)口鼻面罩連接通氣呼吸機，將通氣模式同樣設(shè)置為同步間歇指令通氣式，壓力支持水平設(shè)為0.78～1.47kPa。

1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn) 對A、B兩組患者于機械通氣治療前、治療后24h分別抽取靜脈血2ml以檢測血漿BNP濃度，抽取動脈血以進(jìn)行血氣指標(biāo)分析包括比較pH值、比較動脈血氧分壓（PaO2）和動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）。并在治療前、治療后24h測定肺動脈壓，以比較療效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用自身對照和非隨機對照研究方法，計量資料以均數(shù)±方差表示，自身對照均數(shù)的比較采用配對樣本t檢驗，組間均數(shù)的比較采用獨立樣本t檢驗，數(shù)據(jù)間的相關(guān)分析用Pearson相關(guān)分析法，由SPSS18.0統(tǒng)計軟件包完成，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前、后兩組BNP水平的橫向與縱向比較 經(jīng)過不同方式的通氣治療后，A、B組的BNP水平變化有明顯差異，見表1。從縱向看（同組），A組經(jīng)治療前、后對比發(fā)現(xiàn)血漿含量明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，而B組經(jīng)治療后雖然血漿BNP有所減少，但是差異不顯著；從橫向看（兩組），A、B組治療前的BNP水平差異不顯著，經(jīng)過相應(yīng)治療后A組下降幅度高于B組下降幅度，P＜0.05，有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 通氣治療前、后組間血漿BNP 濃度對比(±s）

表1 通氣治療前、后組間血漿BNP 濃度對比(±s）

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2.2 治療前、后兩組血氣分析指標(biāo)與肺動脈壓橫向與縱向比較 治療之前，A、B組的血氣分析指標(biāo)與肺動脈壓差異不顯著。經(jīng)過不同方式的通氣治療后，變化有明顯差異。見表2。

表2 通氣治療前、后血氣分析指標(biāo)與肺動脈壓的比較(±s，n＝36）

表2 通氣治療前、后血氣分析指標(biāo)與肺動脈壓的比較(±s，n＝36）

注：治療后與B組對比，＃P＜0.05；與治療前對比，＊P＜0.05。1mmHg＝0.133kPa。

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3 討論

血漿腦鈉肽是一種心臟利鈉肽類激素，在人體內(nèi)的主要分布器官是心臟、肺、腦等器官。BNP的合成、分泌、釋放源自心室肌細(xì)胞，因此是一種心源性激素。BNP在機體內(nèi)起著重要的調(diào)節(jié)作用，包括對機體的體液容量、血壓以及腎臟灌注方向的調(diào)節(jié)。同時BNP還是一種重要的心血管標(biāo)志物，可作為區(qū)分與判斷心衰患者危險性分層和預(yù)后的標(biāo)志物［2，3］。以往研究血漿腦鈉肽一般應(yīng)用在心血管系統(tǒng)方面。隨著醫(yī)學(xué)進(jìn)步，近年來發(fā)現(xiàn)腦鈉肽與多種器官功能聯(lián)系密切［4］，從而拓寬了研究BNP的思路。

肺動脈高壓是發(fā)生在慢性阻塞性肺疾病病程中的重要環(huán)節(jié)。臨床上有許多種原因可能引起呼吸衰竭這種呼吸系統(tǒng)危急重癥。以往一般認(rèn)為主要原因是由缺氧、CO2潴留等癥狀并誘發(fā)肺循環(huán)阻力提高所導(dǎo)致。然而隨著醫(yī)學(xué)進(jìn)步與發(fā)展，有相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)該病與神經(jīng)內(nèi)分泌被激活有密切關(guān)聯(lián)。這一機制是指包括BNP在內(nèi)的多種血管活性物質(zhì)（皮內(nèi)素、血管緊張素）被激活并調(diào)節(jié)肺循環(huán)，進(jìn)而導(dǎo)致肺通氣、換氣發(fā)生嚴(yán)重功能性障礙，最終引起一系列的生理功能紊亂的臨床綜合征。本文正是通過觀察機械通氣治療前、后患者的BNP指標(biāo)及其變化來分析其影響。

血漿中BNP水平隨著平均肺動脈壓升高而升高，其可能原因有兩方面。一方面，心室壓力和容量負(fù)荷隨著肺動脈高壓而增加，從而導(dǎo)致心室肌細(xì)胞釋放更多的BNP；另一方面，持續(xù)的肺動脈高壓會造成右心室變肥大，心臟舒張時的充盈度下降，引起心衰，隨心功能的降低患者心室肌細(xì)胞會釋放更多的BNP，BNP水平會升高。本文結(jié)果顯示，機械通氣治療后AECOPD伴呼吸衰竭患者的BNP指標(biāo)改善，血漿容量顯著下降。而對比采取不同的機械通氣方式治療后的療效，有創(chuàng)通氣療效優(yōu)于無創(chuàng)通氣組。同樣可以從兩方面分析機械通氣引起血漿BNP下降的可能原因。即從肺血管舒張、心臟負(fù)荷減低兩個原因分析BNP下降的原因。前者是指機械通氣會改善肺的通氣、提高血氧分壓、舒張肺血管，一定程度上緩解肺動脈高壓，從而降低血漿BNP濃度；后者是指機械通氣會增加胸內(nèi)壓，進(jìn)而使得靜脈回心血量減少，改善心肌的缺氧狀態(tài)，心臟負(fù)擔(dān)得以減輕，心肌細(xì)胞減少釋放BNP，從而降低血漿BNP濃度。

綜上所述，臨床上有創(chuàng)與無創(chuàng)兩種不同的機械通氣治療方式均能使血漿BNP濃度降低。兩者都通過肺血管舒張和心臟負(fù)荷減低機制降低血漿BNP濃度。前者密閉性好但并發(fā)癥多，應(yīng)在病情糾正后及時撤機。后者則應(yīng)用方便但容易漏氣從而不容易實現(xiàn)較高壓支持［5］。二者各有優(yōu)缺點，臨床應(yīng)用上應(yīng)該綜合考慮，科學(xué)選擇。

［1］ 林英，郝佳，么改琦，等.腦鈉肽對急性呼吸窘迫綜合征患者預(yù)后評估的價值〔J〕.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2010，22：285－287.

［2］ Lin Y，Hao J，Yao GQ，et al.Prognostic value of assay of brain natriuretic peptide in patients with acute respiratory dis－tress syndrome〔J〕.Chinese Critical Care Medicine，2010，22（5）：285－287.

［3］ Noveanu M，Pargger H，Breidthardt T，et al.Use of B－type natriuretic peptide in the management of hypoxaemic respiratory failure〔J〕.European Journal of Heart Failure，2011，13（2）：154.

［4］ 焦憲法，牛杏果，張科，等.早期和晚期腸內(nèi)營養(yǎng)在機械通氣患者中的比較〔J〕.中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2012，22（20）：79－82.

［5］ 陳建玲.機械通氣對肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響〔J〕.中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2013，23（7）：107－109.