心肌橋與運(yùn)動(dòng)員選材

胡柏平，劉旭嬌

1 心肌橋概述

冠狀動(dòng)脈是心臟血液供應(yīng)的唯一來(lái)源，通常位于心外膜下心肌表面。[1]冠狀動(dòng)脈的某一段或其分支的某一段行走于心肌纖維中，這段心肌纖維稱為心肌橋，被覆在心肌橋下的這一段冠狀動(dòng)脈稱為壁冠狀動(dòng)脈。心肌橋最頻繁的出現(xiàn)在冠狀動(dòng)脈左前降支的近、中1/3的部位，其長(zhǎng)度為4mm～40mm不等，深度在1mm～10mm之間。[2]在同一段冠狀動(dòng)脈上或不同的冠狀動(dòng)脈分支上，心肌橋可能出現(xiàn)單個(gè)或多個(gè)。[3，4]病理學(xué)上心肌橋的檢出率差異較大，在15%～85%，血管造影診斷其發(fā)生率在0.5%～2.5%。[5]冠狀動(dòng)脈這種結(jié)構(gòu)上的變異引發(fā)功能上也發(fā)生相應(yīng)的變化。張國(guó)輝等[6]對(duì)16位心肌橋患者進(jìn)行多普勒檢查后發(fā)現(xiàn)，其壁冠狀動(dòng)脈段的多普勒頻譜血流圖出現(xiàn)指尖樣的特征性現(xiàn)象，即在心肌舒張?jiān)缙谘魉俣妊杆偕仙阶罡唿c(diǎn)后又迅速下降。在舒張中、晚期血流速度相對(duì)穩(wěn)定，而在緊接著的心肌收縮時(shí)，由于受到心肌的擠壓血流再次下降，在壁冠狀動(dòng)脈近端甚至出現(xiàn)倒流現(xiàn)象。

通常認(rèn)為心肌橋是冠狀動(dòng)脈先天的良性變異，但不斷有報(bào)道指出心肌橋與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、心律失常、心肌缺血、心肌纖維化甚至猝死有關(guān)。多數(shù)研究者認(rèn)為，心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈和其遠(yuǎn)端有著保護(hù)效應(yīng)，使其較少出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，但心肌橋會(huì)較多累及壁冠狀動(dòng)脈近端。Yiannis S Chatzizisis等對(duì)此機(jī)制分析認(rèn)為，心肌橋通過(guò)產(chǎn)生局部的低張應(yīng)力和高剪切應(yīng)力，而起到抗動(dòng)脈粥樣硬化的效果。[2]還有研究發(fā)現(xiàn)，壁冠狀動(dòng)脈不同節(jié)段內(nèi)皮細(xì)胞不同，近端細(xì)胞容易脫落產(chǎn)生破潰樣變化；另外，一氧化氮合成酶、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶等分泌對(duì)壁冠狀動(dòng)脈端產(chǎn)生了保護(hù)，而在其近端易產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣硬化。Cray團(tuán)隊(duì)表示：心臟收縮壓力大于50%的血管內(nèi)腔時(shí)可能預(yù)示著會(huì)發(fā)生心臟事件。[7]Sergey V. Brodsky等通過(guò)對(duì)比研究測(cè)得六名有心肌橋的被試者其心臟左心室壁心肌纖維化的程度，發(fā)現(xiàn)心肌橋的病人有33%冠狀動(dòng)脈左前降支增加了心肌間質(zhì)的纖維化。[8]1981年，他們對(duì)一個(gè)完整心動(dòng)周期中冠狀動(dòng)脈造影片逐一進(jìn)行分析，結(jié)果顯示：在左前降支冠狀動(dòng)脈的擠奶效應(yīng)大于75%的病人中，有85%的人存在進(jìn)入舒張期的時(shí)間延長(zhǎng)的現(xiàn)象，平均是136ms或心臟舒張期的26%，[3]進(jìn)而導(dǎo)致冠脈血流儲(chǔ)備較少，心肌缺血等?；谛募虻慕馄屎脱鲃?dòng)力學(xué)特點(diǎn)，運(yùn)動(dòng)情況下受應(yīng)激激素的影響，會(huì)有心率加快、心臟收縮增強(qiáng)、舒張期縮短、冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流較安靜狀態(tài)減少等現(xiàn)象。與此同時(shí)運(yùn)動(dòng)中心肌耗氧增加，冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備減少，供氧減少，更容易產(chǎn)生心肌缺血和缺氧癥狀。目前，心肌橋的檢查手段主要有冠狀動(dòng)脈造影、血管內(nèi)超聲、冠狀動(dòng)脈內(nèi)多普勒、CT冠狀動(dòng)脈造影(包括多排螺旋CT和雙源CT)。冠狀動(dòng)脈造影雖不能顯示肌橋本身，但仍是診斷心肌橋的“金標(biāo)準(zhǔn)”。[1，3，4]

2 運(yùn)動(dòng)員心臟

首次提出運(yùn)動(dòng)員心臟的是一百年前的瑞典學(xué)者Henschen。運(yùn)動(dòng)心臟所特有的高功能、高儲(chǔ)備、大心臟在體育運(yùn)動(dòng)中的作用早已受到人們的關(guān)注。運(yùn)動(dòng)性心臟肥大是運(yùn)動(dòng)心臟的主要的形態(tài)學(xué)特征。1975年Morgannroth應(yīng)用超聲心動(dòng)圖對(duì)運(yùn)動(dòng)員心臟進(jìn)行了分析，首次提出運(yùn)動(dòng)心臟分為力量型心臟和耐力型心臟。[9]力量型心臟即向心性肥大，其主要特征是心室肥大，尤其是左心室心壁增厚，左右心室腔的擴(kuò)大都不明顯；耐力型心臟即離心性肥大，表現(xiàn)為全心擴(kuò)大，不僅左、右心室均顯著擴(kuò)大，同時(shí)還伴有左心室室壁厚度的輕度增加。杜偉等[10]通過(guò)運(yùn)用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖對(duì)運(yùn)動(dòng)員和非運(yùn)動(dòng)員的心臟結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)左室舒張期末內(nèi)徑、收縮期末內(nèi)徑及左室后壁運(yùn)動(dòng)幅度，左室舒張期末和收縮期末容積、每搏量，運(yùn)動(dòng)組均大于對(duì)照組；左室心肌重量，運(yùn)動(dòng)組顯著大于對(duì)照組，因此證明長(zhǎng)期正規(guī)的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可使心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生明顯的適應(yīng)性改變。Ana Clara等[11]對(duì)為期六個(gè)月中等強(qiáng)度的游泳訓(xùn)練的男性運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行組織多普勒超聲心動(dòng)圖的檢查，發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練后，最大攝氧量增加14.5%，心率降低，室間隔和室后壁的厚度增加，左心室重量指數(shù)增加15%。近年來(lái)有關(guān)運(yùn)動(dòng)心臟的研究已經(jīng)有了長(zhǎng)足的進(jìn)步。有關(guān)運(yùn)動(dòng)心臟的重塑研究包括了形態(tài)結(jié)構(gòu)的重塑、心臟功能重塑、內(nèi)分泌功能重塑和生物化學(xué)方面的重塑。[12]常蕓等[13]研究發(fā)現(xiàn)，12周遞增負(fù)荷跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)后，大鼠心臟重量和心臟重量指數(shù)增加，心肌細(xì)胞中游離鈣的標(biāo)準(zhǔn)化峰值顯著升高，線粒體數(shù)量增多、功能結(jié)構(gòu)增強(qiáng)，心房特殊顆粒分泌增多，毛細(xì)血管數(shù)量和功能增強(qiáng)。運(yùn)動(dòng)心臟超微結(jié)構(gòu)和胞內(nèi)游離鈣等也發(fā)生了適應(yīng)性的變化。而耐力性與力量性運(yùn)動(dòng)員心臟的區(qū)別，其機(jī)制在于耐力性運(yùn)動(dòng)員心臟多為動(dòng)力性運(yùn)動(dòng)，反復(fù)的肌肉收縮增加了心臟靜脈回流量，較大的肺換氣引起肺內(nèi)壓下降，從而也增加了心室充盈和舒張期末容積。隨著心室的擴(kuò)大，通過(guò)Frank-starling機(jī)制增加搏出量，肌肉長(zhǎng)度發(fā)生變化，是“容積挑戰(zhàn)心臟”的適應(yīng)；而力量性運(yùn)動(dòng)員心臟多屬靜止性運(yùn)動(dòng)，靜脈回流量變化較小，通過(guò)心肌收縮力量的增強(qiáng)使搏出量增加，因此心肌張力較大，室壁較厚，是“壓力挑戰(zhàn)心臟”的適應(yīng)。[14]

傳統(tǒng)觀念認(rèn)為運(yùn)動(dòng)員是比普通健康人群更健康的群體。但最近的研究卻表明：與同齡的非運(yùn)動(dòng)員相比，運(yùn)動(dòng)員更容易發(fā)生心源性猝死和心律失常。[15]心律失常是心臟跳動(dòng)的形成和傳導(dǎo)不正常從而使心臟活動(dòng)的頻率和規(guī)律發(fā)生紊亂的現(xiàn)象。1989年高云秋對(duì)我國(guó)3 500例運(yùn)動(dòng)員心電圖進(jìn)行統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，有54.94%的運(yùn)動(dòng)員存在竇性心動(dòng)過(guò)緩、42.77%的運(yùn)動(dòng)員存在竇性心律不齊、15%的運(yùn)動(dòng)員存在不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、0.43%的運(yùn)動(dòng)員存在心房顫動(dòng)等。[16]心律失常已經(jīng)成為影響運(yùn)動(dòng)員健康和正常訓(xùn)練的重要原因，一些運(yùn)動(dòng)員因此而退賽甚至退役。而其產(chǎn)生機(jī)制包括：竇房結(jié)和浦肯野系統(tǒng)之間電活動(dòng)的異常、離子通道分子結(jié)構(gòu)的改變、心肌缺血等。[17]劉峰等[15]認(rèn)為運(yùn)動(dòng)引起的心房增大，不應(yīng)期縮短和離散度增加，是誘發(fā)和維持房顫的重要因素；運(yùn)動(dòng)引起心臟炎癥、運(yùn)動(dòng)員膠原平衡紊亂，發(fā)生心肌纖維化、心臟內(nèi)分泌變化(如兒茶酚胺水平、血管緊張素等)等也是引起房顫的可能的機(jī)制。

除心律失常外，運(yùn)動(dòng)員猝死已經(jīng)引起運(yùn)動(dòng)管理機(jī)構(gòu)、運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)等的高度關(guān)注。從1981年至1994年，德國(guó)各俱樂(lè)部中猝死的運(yùn)動(dòng)員達(dá)到2 000名。[18]公元前492年，古希臘馬拉松戰(zhàn)士Phlidipides將喜訊傳回雅典廣場(chǎng)時(shí)突然倒地死亡；1986年美國(guó)女排主攻手海曼突然倒在日本世界杯排球賽場(chǎng)上；2009年綠蔭場(chǎng)上傳來(lái)噩耗，西班牙人足球隊(duì)新任隊(duì)長(zhǎng)哈爾克因心臟驟停。1999年徐昕等人收集從1968年到1998年的運(yùn)動(dòng)性猝死案例共82例，包括了運(yùn)動(dòng)員和非運(yùn)動(dòng)員，其中心臟性猝死有58例，而在這58例中最常見(jiàn)的死亡原因是心肌梗塞，其次是先天性心臟病，再次是心肌炎。[19]常見(jiàn)的導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性猝死的心血管因素包括：遺傳因素，冠狀動(dòng)脈疾病和畸形、先天性血管結(jié)構(gòu)發(fā)育異常等。[17，20]在運(yùn)動(dòng)中，機(jī)體的需氧量急劇增強(qiáng)，兒茶酚胺水平升高，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，導(dǎo)致血管痙攣，心肌缺血，使心肌細(xì)胞膜完整性破壞，導(dǎo)致心肌電不穩(wěn)定性增強(qiáng)，產(chǎn)生心律失常，最終引起心室顫動(dòng)乃至心臟驟停。[18]

一顆健康的心臟對(duì)于運(yùn)動(dòng)員來(lái)講非常重要，而冠狀動(dòng)脈是心肌唯一的能量供應(yīng)渠道。張國(guó)輝等研究發(fā)現(xiàn)壁冠狀動(dòng)脈近端的血流儲(chǔ)備是正常冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備的下限，而壁冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端的血流儲(chǔ)備顯著低于正常冠狀動(dòng)脈的血流儲(chǔ)備。[6]當(dāng)有心肌橋的個(gè)體進(jìn)行規(guī)律的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練時(shí)，心率的加快使收縮期延長(zhǎng)，壁冠狀動(dòng)脈受壓時(shí)間延長(zhǎng)，同時(shí)舒張期相對(duì)縮短，冠狀動(dòng)脈血流充盈降低；同時(shí)為滿足運(yùn)動(dòng)中氧和能量的需求，心肌收縮力量增強(qiáng)，血管受擠壓程度也增大，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流儲(chǔ)備越發(fā)減少，心肌在收縮時(shí)需要的大量的氧氣就很難供應(yīng)，加之兒茶酚胺和交感神經(jīng)等作用，使心肌嚴(yán)重缺血、缺氧。

3 運(yùn)動(dòng)員選材現(xiàn)狀

田麥久等認(rèn)為，運(yùn)動(dòng)員選材是競(jìng)技體育活動(dòng)的發(fā)端，是挑選具有良好運(yùn)動(dòng)天賦及競(jìng)技潛力的兒童、少年或后備力量參加運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的起始性工作。[21]運(yùn)動(dòng)員早期選材的主要工作步驟包括：家庭遺傳調(diào)查、健康常規(guī)體檢、生長(zhǎng)發(fā)育評(píng)定、選材指標(biāo)的測(cè)試、對(duì)所測(cè)指標(biāo)進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)和分析、最后對(duì)運(yùn)動(dòng)員是否入選做出決策。[22]其中，體格檢查中對(duì)心血管系統(tǒng)的檢查包括心率、節(jié)律、心音以及血壓；而機(jī)能指標(biāo)主要有心功能指數(shù)、肺活量和最大攝氧量。[21]陳雪瓊等[23]對(duì)廣州六個(gè)專項(xiàng)的178名運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行了19個(gè)代表性指標(biāo)的測(cè)試和評(píng)價(jià)，其中機(jī)能測(cè)試指標(biāo)為心功能指數(shù)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)選材在運(yùn)動(dòng)能力方面具有中等水平普遍、尖子不多、可選率低等特征；胡安義等[22]通過(guò)與45位相關(guān)籃球教學(xué)和訓(xùn)練的專家、教練和碩士進(jìn)行咨詢討論后確定了籃球運(yùn)動(dòng)員科學(xué)選材的指標(biāo)，生理機(jī)能指標(biāo)有心肺功能和本體感覺(jué)功能。國(guó)家要培養(yǎng)一名優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員要投入大量的人力、物力和財(cái)力，因此運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)壽命長(zhǎng)短就成為運(yùn)動(dòng)員選材效率高低的重要衡量指標(biāo)。乒壇老將瓦爾德內(nèi)爾一直是中國(guó)乒乓球的頭號(hào)對(duì)手，他一直從蔡振華打到后來(lái)的江加良、劉國(guó)梁，再打到王浩，一直保持較高的競(jìng)技水平。[24]阿英嘎分析得出，我國(guó)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員中有90%的人不能保持競(jìng)技水平在八年以上，只有近30%的優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員能夠保持高競(jìng)技水平一個(gè)全運(yùn)會(huì)周期。[25]從1996年到2008年期間上海二線進(jìn)一線的1 420名運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)壽命與國(guó)內(nèi)和國(guó)際優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員對(duì)比發(fā)現(xiàn)，上海一線運(yùn)動(dòng)員的退役年限遠(yuǎn)低于優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員，造成了人才資源的浪費(fèi)。[26]影響成才的因素中除后天的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練、人文社會(huì)學(xué)和意外事件因素外，運(yùn)動(dòng)個(gè)體的遺傳、生長(zhǎng)發(fā)育、生理機(jī)能等生物學(xué)因素也對(duì)運(yùn)動(dòng)員的壽命有著重要的影響。[27]因此，運(yùn)動(dòng)員選材就成了培養(yǎng)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員的最重要環(huán)節(jié)之一。

綜上所述，心肌橋是一種先天的良性病變，在安靜狀態(tài)下多數(shù)無(wú)癥狀或癥狀不明顯，但會(huì)引起壁冠狀動(dòng)脈近端產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣硬化、心肌缺血、心率失常等癥狀。運(yùn)動(dòng)時(shí)由于機(jī)體需氧量增加、心率加快導(dǎo)致心肌收縮增強(qiáng)、冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重受壓、冠脈內(nèi)血流急劇，進(jìn)而可能會(huì)引起心肌缺血、缺氧等癥狀。因此在運(yùn)動(dòng)員選材中應(yīng)對(duì)備選人員有無(wú)心肌橋進(jìn)行檢查。從器官解剖結(jié)構(gòu)方面，對(duì)那些在正常情況下各項(xiàng)生理生化檢測(cè)指標(biāo)沒(méi)有或較少有影響的解剖結(jié)構(gòu)變異進(jìn)行檢查，可能會(huì)對(duì)運(yùn)動(dòng)員選材的成功率會(huì)起到重要的促進(jìn)作用。

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