心電圖學(xué)系列講座(八)
——心律失?？傉?/h1>
2014-02-08 06:57:24李中健李世鋒申繼紅李帥兵
中國全科醫(yī)學(xué) 2014年8期
李中健，李世鋒，申繼紅，李帥兵，劉 儒
正常的心臟激動起源于竇房結(jié)，由竇房結(jié)發(fā)放的激動先傳至心房，形成P波，然后按一定的傳導(dǎo)速度沿傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳至房室結(jié)、希氏束、左右束支及浦肯野纖維，引起心室激動，形成QRS-T波群。心臟起搏頻率、激動傳導(dǎo)順序及在各部位傳導(dǎo)速度異常即可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。心律失常的分類法有3種，按病變部位可分為竇性、房性、交界性及室性心率失常，按發(fā)病機制可分為激動起源異常、激動傳導(dǎo)異常、激動起源異常合并激動傳導(dǎo)異常及人工起搏器引起的心律失常(見圖1)，按心率快慢可分為快速性心律失常和緩慢性心率失常(見圖2)。心電圖檢查是診斷心律失常的“金標(biāo)準(zhǔn)”，是任何儀器不能替代的檢查方法，其對判斷心律失常的病因、性質(zhì)、持續(xù)時間及心臟功能具有重要的臨床意義。
圖1 心律失常按發(fā)病機制分類
Figure1 Classification of arrhythmia according to its pathogenesis
圖2 心律失常按心率快慢分類
Figure2 Classification of arrhythmia according to heart rate
1 心律失常的電生理機制
心律失常的電生理機制包括激動起源異常和/或激動傳導(dǎo)異常。
1.1 激動起源異常 竇房結(jié)、結(jié)間束、冠狀竇口附近、房室結(jié)遠(yuǎn)端及希氏束-浦肯野纖維等處的心肌細(xì)胞(潛在起搏細(xì)胞)均具有自律性，自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內(nèi)在病變均可導(dǎo)致不適當(dāng)?shù)男呐K激動發(fā)放。此外，原來無自律性的心肌細(xì)胞如心房、心室肌細(xì)胞亦可在病理狀態(tài)下出現(xiàn)各種異常自律性，心肌缺血、藥物影響、電解質(zhì)紊亂、兒茶酚胺增多等均可導(dǎo)致心肌細(xì)胞自律性異常增高，進(jìn)而造成各種快速性心律失常。激動起源異常的常見原因包括3個方面：(1)自律性增高：交感神經(jīng)興奮可引起潛在起搏細(xì)胞自律性增高或出現(xiàn)異位起搏點，內(nèi)分泌異常疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)癥可引起快速性心律失常，電解質(zhì)紊亂如血鉀升高有利于折返激動的形成，血鉀降低則可導(dǎo)致異位起搏點的自律性升高；(2)自律性抑制：超速抑制是防止?jié)撛谄鸩?xì)胞活動的主要機制，在竇房結(jié)功能障礙時，超速抑制減弱，潛在起搏細(xì)胞成為主要起搏細(xì)胞；(3)異位起搏點傳入阻滯：竇性激動不能傳入和控制異位起搏點，引起異位心律。此外，當(dāng)心肌缺血時，無自律性的心肌細(xì)胞也可成為異常起搏點而造成異常節(jié)律。
觸發(fā)活動是指心房、心室或希氏束-浦肯野組織在動作電位后產(chǎn)生的除極活動，稱為后除極。若后除極的振幅增高并達(dá)到起搏閾值，則可引起反復(fù)心臟激動，多見于局部兒茶酚胺濃度增高、心肌缺血-再灌注、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒患者。而早期后除極化是在一個動作電位尚未完全復(fù)極時，即在該動作電位的平臺期及復(fù)極化3期早期出現(xiàn)的新的除極化波，且早期后除極化波可以傳導(dǎo)，進(jìn)而造成快速性心律失常。
1.2 激動傳導(dǎo)異常 折返激動形成是快速性心律失常最常見的發(fā)病機制，而折返激動形成的基本條件是激動傳導(dǎo)異常，其形成機制為：心臟兩個或多個部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期各不相同，相互連接形成一個閉合環(huán)，其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯，另一條通道傳導(dǎo)緩慢，使原先發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的通道有足夠時間恢復(fù)興奮性，最終原先發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的通道再次激動，完成一次折返激動，而激動在閉合環(huán)內(nèi)反復(fù)循環(huán)則造成持續(xù)而快速的心律失常。終止折返激動的常見方法有4種：(1)取消單向傳導(dǎo)阻滯，同步復(fù)極；(2)延長不應(yīng)期，普魯卡因胺、奎尼丁等Na+通道阻斷劑可延長不應(yīng)期，同時抑制K+外流；(3)加快傳導(dǎo)速度，利多卡因、苯妥英鈉等K+轉(zhuǎn)運促進(jìn)劑可加快傳導(dǎo)速度；(4)縮短傳導(dǎo)路徑，如矯正左房室瓣狹窄等。
折返激動、觸發(fā)激動和潛在起搏細(xì)胞自律性升高是快速性心律失常的電生理機制，心臟起搏點自律性和傳導(dǎo)性降低則是緩慢性心律失常的電生理機制。影響心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性的主要因素為興奮前膜電位水平，心肌缺血和高血鉀均可引起膜電位下降，進(jìn)而導(dǎo)致動作電位除極速率與幅度下降，引起傳導(dǎo)速率下降或阻滯。若興奮前方的心肌細(xì)胞處于興奮傳導(dǎo)不應(yīng)期或興奮前方的心肌組織處于興奮傳導(dǎo)相對不應(yīng)期，則可引起心肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度減慢。若激動傳導(dǎo)至處于生理性不應(yīng)期的心肌細(xì)胞，則可形成生理性傳導(dǎo)阻滯或干擾現(xiàn)象，傳導(dǎo)障礙并非由于生理性不應(yīng)期所致者稱為病理性傳導(dǎo)阻滯。
1.3 激動起源異常合并激動傳導(dǎo)異常 并行心律：(1)雙重起源(兩個以上互不相關(guān)激動起源點)；(2)異位起搏點有傳入阻滯和/或傳出阻滯(傳導(dǎo)異常)，造成傳出頻率發(fā)生變化，導(dǎo)致聯(lián)律間期不固定。異位起搏點的激動外傳到不應(yīng)期已結(jié)束的部位則出現(xiàn)異位搏動，并行心律是指心臟內(nèi)異位起搏點和主導(dǎo)起搏點并存的心律，其特點有：(1)兩個起搏點(正常、異位)配對間期明顯不等；(2)異位搏動間距有一公約數(shù)；(3)出現(xiàn)融合波。反復(fù)搏動由同一個心臟激動兩次激動心室的一組搏動，若連續(xù)出現(xiàn)反復(fù)搏動就造成反復(fù)心律，反復(fù)心律包括交界性、室性、房性3類。
心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)存在多條傳導(dǎo)通路，如發(fā)生預(yù)激綜合征時，心房與心室間除存在正常的房室傳導(dǎo)通路之外，還存在附加的傳導(dǎo)途徑，即肯特束、馬海姆纖維、杰姆束。通過這些傳導(dǎo)途徑，心房激動可快速下傳并預(yù)先激動部分心肌，當(dāng)心房激動沿房室正常傳導(dǎo)途徑下傳并激動他心室肌時，心室除極結(jié)束的時間與正常相同，導(dǎo)致心電圖整個QRS綜合波增寬。
遺傳性心律失常是由細(xì)胞離子通道、細(xì)胞骨架蛋白、細(xì)胞間連接蛋白等基因突變而導(dǎo)致細(xì)胞電生理功能異常引起的。近年來，對遺傳性心律失常發(fā)生機制的分子生物學(xué)及基因組學(xué)研究發(fā)展較快，已證實多個致病基因在遺傳性長QT綜合征、短QT綜合征、Brugada綜合征及兒茶酚胺依賴性多形性室性心動過速等多種遺傳性心律失常中起著重要作用。
2 診斷心律失常的基本概念
2.1 不應(yīng)期 不應(yīng)期是分析心律失常的基礎(chǔ)，絕大多數(shù)心律失常均涉及不應(yīng)期的概念。不應(yīng)期是指心肌細(xì)胞對某一刺激發(fā)生反應(yīng)后的一定時間內(nèi)，即使再給予刺激也不發(fā)生反應(yīng)，這段時間稱為不應(yīng)期。根據(jù)心肌細(xì)胞興奮后出現(xiàn)的興奮性消失或降低的有序變化，不應(yīng)期可分為絕對不應(yīng)期和相對不應(yīng)期。絕對不應(yīng)期相對應(yīng)的體表心電圖為從QRS波開始直到T波開始，相對不應(yīng)期性對應(yīng)的體表心電圖為T波降支(T波谷峰)直到T波結(jié)束。
2.2 文氏現(xiàn)象 文氏現(xiàn)象是指心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)任何部位的傳導(dǎo)逐漸減慢并最終發(fā)生傳導(dǎo)中斷的傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象，其發(fā)生原因可分為兩種，一是病理性或藥物性文氏現(xiàn)象；一是心率增快或受迷走神經(jīng)影響而造成的生理性文氏現(xiàn)象。文氏現(xiàn)象在房室交界區(qū)最為常見，一般為暫時性，部分人可因體位、呼吸、心率改變而出現(xiàn)，僅少數(shù)人為永久性。
2.3 隱匿性傳導(dǎo) 指一個竇性搏動或異位搏動激動了心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)(如部分房室交接區(qū))，該激動雖未傳至心房或心室形成P波或QRS波群，但由于其在該區(qū)產(chǎn)生的不應(yīng)期影響了下一個激動的傳導(dǎo)或形成，從而形成隱匿性傳導(dǎo)，所以隱匿性傳導(dǎo)并非真正“隱匿”，而是一種“不完全性穿透性激動”。
2.4 遞減性傳導(dǎo) 遞減性傳導(dǎo)指的是心臟激動在心肌組織中的傳導(dǎo)速度愈來愈慢，傳導(dǎo)力也漸趨減弱。在心肌缺血等異常情況下，由于心肌細(xì)胞缺乏足夠的能量供應(yīng)，鈉泵功能受到抑制，除極幅度及速度均減弱，由正常心肌細(xì)胞傳來的推動力在進(jìn)入受損心肌細(xì)胞后就開始逐漸減弱，心肌細(xì)胞受損嚴(yán)重時即產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯。
2.5 差異性傳導(dǎo) 當(dāng)竇性或室上性心臟激動傳導(dǎo)至心室，而此時心室內(nèi)傳導(dǎo)組織尚未完全恢復(fù)應(yīng)激與傳導(dǎo)功能，就可使傳導(dǎo)通路發(fā)生異常，導(dǎo)致心室除極過程改變，心電圖表現(xiàn)為寬大畸形的QRS波群，亦稱為相性室內(nèi)差異傳導(dǎo)。
2.6 3相阻滯及4相阻滯 3相阻滯指心率加快、心動周期縮短時出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱為快頻率依賴性阻滯。4相阻滯指心率減慢、心動周期延長時出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱為慢頻率依賴性阻滯。
2.7 超常傳導(dǎo)及偽超常傳導(dǎo) 超常傳導(dǎo)指在心動周期早期的很短時間內(nèi)傳導(dǎo)功能發(fā)生的矛盾性改變，但真正的超常傳導(dǎo)現(xiàn)象是很少見的，很多類似于超常傳導(dǎo)的心電圖表現(xiàn)可用其他電生理機制來解釋，被稱為“偽超常傳導(dǎo)”。
2.8 干擾與脫節(jié) 若心臟存在兩個起搏點且并行地發(fā)出激動，進(jìn)而在一系列心臟搏動中產(chǎn)生相互干擾的現(xiàn)象，稱為干擾性脫節(jié)(脫節(jié))。一般所說的脫節(jié)是指房室脫節(jié)，或稱為房室分離，極少數(shù)情況下可出現(xiàn)心房脫節(jié)(房內(nèi)脫節(jié))，房室脫節(jié)可分為干擾性房室脫節(jié)與阻滯性房室脫節(jié)。
3 常見心律失常的分析策略
3.1 重視臨床資料 目前，常用的心電圖檢查有常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖及食管心電圖等，雖然心電圖檢查是診斷心律失常的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但在閱讀分析心電圖之前了解患者的臨床資料并進(jìn)行重點的體格檢查是非常必要的，分析臨床資料常能夠提供重要的診斷線索。此外，要將同一患者的心電圖檢查結(jié)果與之前的心電圖檢查結(jié)果進(jìn)行對比，尤其應(yīng)注意是否存在束支阻滯、預(yù)激綜合征及心肌梗死等。
3.2 心律失常分析要點 (1)導(dǎo)聯(lián)的選擇：除常規(guī)行12導(dǎo)聯(lián)外，應(yīng)選擇能清楚顯示P波及QRS波群的導(dǎo)聯(lián)，并進(jìn)行較長時間的連續(xù)描記，一般采用Ⅱ?qū)?lián)及V1導(dǎo)聯(lián)；而為了明確P波是否為逆行性，也可采用食管心電圖或aVR導(dǎo)聯(lián)。(2)找出P波規(guī)律，確定是竇性心律還是異位心律：竇性P波是指心電圖Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導(dǎo)聯(lián)的正向P波，aVR導(dǎo)聯(lián)的負(fù)向P波，其他導(dǎo)聯(lián)P波多變。(3)分析QRS波群：凡是寬大畸形的QRS波群前有相關(guān)P波且QRS波群呈束支阻滯波形，應(yīng)考慮室內(nèi)差異性傳導(dǎo)；反之，QRS波群前無相關(guān)P波，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群為單向(R波)或雙向波形(RS)則多考慮室性異位心律；而在分析QRS波時，應(yīng)注意各波的波幅、形態(tài)和間距是否一致。(4)觀察P波與QRS波群之間的關(guān)系：重點觀察P波與QRS波群有無關(guān)系、PR或RP間期是否固定等，注意超常傳導(dǎo)及韋登斯基現(xiàn)象。
3.3 梯形圖在心律失常分析中的作用 Lewis首先提倡將竇房結(jié)、竇房傳導(dǎo)，心房、房室傳導(dǎo)及心室活動按心電圖波形、發(fā)生時間分別畫在一張有6條線的紙上以供分析，稱為梯形圖。梯形圖中的直線是激動引起的除極波，斜線是傳導(dǎo)過程，有傳導(dǎo)阻滯時可記為“-”，各直線間距可以數(shù)字表示時間，常以1/100 s為單位。簡單的梯形圖可用4條線分別畫出心房、房室及心室活動。梯形圖在分析復(fù)雜心律失常中具有獨特作用。
4 常見心律失常的治療原則
在明確心律失常診斷后，治療即成為重要的問題。隨著心電生理學(xué)的發(fā)展，新的藥物、電轉(zhuǎn)復(fù)、心臟起搏術(shù)、導(dǎo)管消融術(shù)及外科學(xué)治療均取得了令人振奮的療效，許多過去無法治療的心律失常如病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心源性猝死、預(yù)激綜合征等現(xiàn)在可通過心臟起搏器植入或?qū)Ч芟谛g(shù)得以根治或改善。但心律失常的發(fā)病機制發(fā)展，對其研究仍然有限，相對于臨床實際需要尚存在很大差距，仍需深入研究以尋找效果更理想的藥物及治療手段。
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李中健，李世鋒，申繼紅，李帥兵，劉 儒
正常的心臟激動起源于竇房結(jié)，由竇房結(jié)發(fā)放的激動先傳至心房，形成P波，然后按一定的傳導(dǎo)速度沿傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳至房室結(jié)、希氏束、左右束支及浦肯野纖維，引起心室激動，形成QRS-T波群。心臟起搏頻率、激動傳導(dǎo)順序及在各部位傳導(dǎo)速度異常即可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。心律失常的分類法有3種，按病變部位可分為竇性、房性、交界性及室性心率失常，按發(fā)病機制可分為激動起源異常、激動傳導(dǎo)異常、激動起源異常合并激動傳導(dǎo)異常及人工起搏器引起的心律失常(見圖1)，按心率快慢可分為快速性心律失常和緩慢性心率失常(見圖2)。心電圖檢查是診斷心律失常的“金標(biāo)準(zhǔn)”，是任何儀器不能替代的檢查方法，其對判斷心律失常的病因、性質(zhì)、持續(xù)時間及心臟功能具有重要的臨床意義。
圖1 心律失常按發(fā)病機制分類
Figure1 Classification of arrhythmia according to its pathogenesis
圖2 心律失常按心率快慢分類
Figure2 Classification of arrhythmia according to heart rate
1 心律失常的電生理機制
心律失常的電生理機制包括激動起源異常和/或激動傳導(dǎo)異常。
1.1 激動起源異常 竇房結(jié)、結(jié)間束、冠狀竇口附近、房室結(jié)遠(yuǎn)端及希氏束-浦肯野纖維等處的心肌細(xì)胞(潛在起搏細(xì)胞)均具有自律性，自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內(nèi)在病變均可導(dǎo)致不適當(dāng)?shù)男呐K激動發(fā)放。此外，原來無自律性的心肌細(xì)胞如心房、心室肌細(xì)胞亦可在病理狀態(tài)下出現(xiàn)各種異常自律性，心肌缺血、藥物影響、電解質(zhì)紊亂、兒茶酚胺增多等均可導(dǎo)致心肌細(xì)胞自律性異常增高，進(jìn)而造成各種快速性心律失常。激動起源異常的常見原因包括3個方面：(1)自律性增高：交感神經(jīng)興奮可引起潛在起搏細(xì)胞自律性增高或出現(xiàn)異位起搏點，內(nèi)分泌異常疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)癥可引起快速性心律失常，電解質(zhì)紊亂如血鉀升高有利于折返激動的形成，血鉀降低則可導(dǎo)致異位起搏點的自律性升高；(2)自律性抑制：超速抑制是防止?jié)撛谄鸩?xì)胞活動的主要機制，在竇房結(jié)功能障礙時，超速抑制減弱，潛在起搏細(xì)胞成為主要起搏細(xì)胞；(3)異位起搏點傳入阻滯：竇性激動不能傳入和控制異位起搏點，引起異位心律。此外，當(dāng)心肌缺血時，無自律性的心肌細(xì)胞也可成為異常起搏點而造成異常節(jié)律。
觸發(fā)活動是指心房、心室或希氏束-浦肯野組織在動作電位后產(chǎn)生的除極活動，稱為后除極。若后除極的振幅增高并達(dá)到起搏閾值，則可引起反復(fù)心臟激動，多見于局部兒茶酚胺濃度增高、心肌缺血-再灌注、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒患者。而早期后除極化是在一個動作電位尚未完全復(fù)極時，即在該動作電位的平臺期及復(fù)極化3期早期出現(xiàn)的新的除極化波，且早期后除極化波可以傳導(dǎo)，進(jìn)而造成快速性心律失常。
1.2 激動傳導(dǎo)異常 折返激動形成是快速性心律失常最常見的發(fā)病機制，而折返激動形成的基本條件是激動傳導(dǎo)異常，其形成機制為：心臟兩個或多個部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期各不相同，相互連接形成一個閉合環(huán)，其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯，另一條通道傳導(dǎo)緩慢，使原先發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的通道有足夠時間恢復(fù)興奮性，最終原先發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的通道再次激動，完成一次折返激動，而激動在閉合環(huán)內(nèi)反復(fù)循環(huán)則造成持續(xù)而快速的心律失常。終止折返激動的常見方法有4種：(1)取消單向傳導(dǎo)阻滯，同步復(fù)極；(2)延長不應(yīng)期，普魯卡因胺、奎尼丁等Na+通道阻斷劑可延長不應(yīng)期，同時抑制K+外流；(3)加快傳導(dǎo)速度，利多卡因、苯妥英鈉等K+轉(zhuǎn)運促進(jìn)劑可加快傳導(dǎo)速度；(4)縮短傳導(dǎo)路徑，如矯正左房室瓣狹窄等。
折返激動、觸發(fā)激動和潛在起搏細(xì)胞自律性升高是快速性心律失常的電生理機制，心臟起搏點自律性和傳導(dǎo)性降低則是緩慢性心律失常的電生理機制。影響心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性的主要因素為興奮前膜電位水平，心肌缺血和高血鉀均可引起膜電位下降，進(jìn)而導(dǎo)致動作電位除極速率與幅度下降，引起傳導(dǎo)速率下降或阻滯。若興奮前方的心肌細(xì)胞處于興奮傳導(dǎo)不應(yīng)期或興奮前方的心肌組織處于興奮傳導(dǎo)相對不應(yīng)期，則可引起心肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度減慢。若激動傳導(dǎo)至處于生理性不應(yīng)期的心肌細(xì)胞，則可形成生理性傳導(dǎo)阻滯或干擾現(xiàn)象，傳導(dǎo)障礙并非由于生理性不應(yīng)期所致者稱為病理性傳導(dǎo)阻滯。
1.3 激動起源異常合并激動傳導(dǎo)異常 并行心律：(1)雙重起源(兩個以上互不相關(guān)激動起源點)；(2)異位起搏點有傳入阻滯和/或傳出阻滯(傳導(dǎo)異常)，造成傳出頻率發(fā)生變化，導(dǎo)致聯(lián)律間期不固定。異位起搏點的激動外傳到不應(yīng)期已結(jié)束的部位則出現(xiàn)異位搏動，并行心律是指心臟內(nèi)異位起搏點和主導(dǎo)起搏點并存的心律，其特點有：(1)兩個起搏點(正常、異位)配對間期明顯不等；(2)異位搏動間距有一公約數(shù)；(3)出現(xiàn)融合波。反復(fù)搏動由同一個心臟激動兩次激動心室的一組搏動，若連續(xù)出現(xiàn)反復(fù)搏動就造成反復(fù)心律，反復(fù)心律包括交界性、室性、房性3類。
心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)存在多條傳導(dǎo)通路，如發(fā)生預(yù)激綜合征時，心房與心室間除存在正常的房室傳導(dǎo)通路之外，還存在附加的傳導(dǎo)途徑，即肯特束、馬海姆纖維、杰姆束。通過這些傳導(dǎo)途徑，心房激動可快速下傳并預(yù)先激動部分心肌，當(dāng)心房激動沿房室正常傳導(dǎo)途徑下傳并激動他心室肌時，心室除極結(jié)束的時間與正常相同，導(dǎo)致心電圖整個QRS綜合波增寬。
遺傳性心律失常是由細(xì)胞離子通道、細(xì)胞骨架蛋白、細(xì)胞間連接蛋白等基因突變而導(dǎo)致細(xì)胞電生理功能異常引起的。近年來，對遺傳性心律失常發(fā)生機制的分子生物學(xué)及基因組學(xué)研究發(fā)展較快，已證實多個致病基因在遺傳性長QT綜合征、短QT綜合征、Brugada綜合征及兒茶酚胺依賴性多形性室性心動過速等多種遺傳性心律失常中起著重要作用。
2 診斷心律失常的基本概念
2.1 不應(yīng)期 不應(yīng)期是分析心律失常的基礎(chǔ)，絕大多數(shù)心律失常均涉及不應(yīng)期的概念。不應(yīng)期是指心肌細(xì)胞對某一刺激發(fā)生反應(yīng)后的一定時間內(nèi)，即使再給予刺激也不發(fā)生反應(yīng)，這段時間稱為不應(yīng)期。根據(jù)心肌細(xì)胞興奮后出現(xiàn)的興奮性消失或降低的有序變化，不應(yīng)期可分為絕對不應(yīng)期和相對不應(yīng)期。絕對不應(yīng)期相對應(yīng)的體表心電圖為從QRS波開始直到T波開始，相對不應(yīng)期性對應(yīng)的體表心電圖為T波降支(T波谷峰)直到T波結(jié)束。
2.2 文氏現(xiàn)象 文氏現(xiàn)象是指心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)任何部位的傳導(dǎo)逐漸減慢并最終發(fā)生傳導(dǎo)中斷的傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象，其發(fā)生原因可分為兩種，一是病理性或藥物性文氏現(xiàn)象；一是心率增快或受迷走神經(jīng)影響而造成的生理性文氏現(xiàn)象。文氏現(xiàn)象在房室交界區(qū)最為常見，一般為暫時性，部分人可因體位、呼吸、心率改變而出現(xiàn)，僅少數(shù)人為永久性。
2.3 隱匿性傳導(dǎo) 指一個竇性搏動或異位搏動激動了心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)(如部分房室交接區(qū))，該激動雖未傳至心房或心室形成P波或QRS波群，但由于其在該區(qū)產(chǎn)生的不應(yīng)期影響了下一個激動的傳導(dǎo)或形成，從而形成隱匿性傳導(dǎo)，所以隱匿性傳導(dǎo)并非真正“隱匿”，而是一種“不完全性穿透性激動”。
2.4 遞減性傳導(dǎo) 遞減性傳導(dǎo)指的是心臟激動在心肌組織中的傳導(dǎo)速度愈來愈慢，傳導(dǎo)力也漸趨減弱。在心肌缺血等異常情況下，由于心肌細(xì)胞缺乏足夠的能量供應(yīng)，鈉泵功能受到抑制，除極幅度及速度均減弱，由正常心肌細(xì)胞傳來的推動力在進(jìn)入受損心肌細(xì)胞后就開始逐漸減弱，心肌細(xì)胞受損嚴(yán)重時即產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯。
2.5 差異性傳導(dǎo) 當(dāng)竇性或室上性心臟激動傳導(dǎo)至心室，而此時心室內(nèi)傳導(dǎo)組織尚未完全恢復(fù)應(yīng)激與傳導(dǎo)功能，就可使傳導(dǎo)通路發(fā)生異常，導(dǎo)致心室除極過程改變，心電圖表現(xiàn)為寬大畸形的QRS波群，亦稱為相性室內(nèi)差異傳導(dǎo)。
2.6 3相阻滯及4相阻滯 3相阻滯指心率加快、心動周期縮短時出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱為快頻率依賴性阻滯。4相阻滯指心率減慢、心動周期延長時出現(xiàn)的阻滯現(xiàn)象，又稱為慢頻率依賴性阻滯。
2.7 超常傳導(dǎo)及偽超常傳導(dǎo) 超常傳導(dǎo)指在心動周期早期的很短時間內(nèi)傳導(dǎo)功能發(fā)生的矛盾性改變，但真正的超常傳導(dǎo)現(xiàn)象是很少見的，很多類似于超常傳導(dǎo)的心電圖表現(xiàn)可用其他電生理機制來解釋，被稱為“偽超常傳導(dǎo)”。
2.8 干擾與脫節(jié) 若心臟存在兩個起搏點且并行地發(fā)出激動，進(jìn)而在一系列心臟搏動中產(chǎn)生相互干擾的現(xiàn)象，稱為干擾性脫節(jié)(脫節(jié))。一般所說的脫節(jié)是指房室脫節(jié)，或稱為房室分離，極少數(shù)情況下可出現(xiàn)心房脫節(jié)(房內(nèi)脫節(jié))，房室脫節(jié)可分為干擾性房室脫節(jié)與阻滯性房室脫節(jié)。
3 常見心律失常的分析策略
3.1 重視臨床資料 目前，常用的心電圖檢查有常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖及食管心電圖等，雖然心電圖檢查是診斷心律失常的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但在閱讀分析心電圖之前了解患者的臨床資料并進(jìn)行重點的體格檢查是非常必要的，分析臨床資料常能夠提供重要的診斷線索。此外，要將同一患者的心電圖檢查結(jié)果與之前的心電圖檢查結(jié)果進(jìn)行對比，尤其應(yīng)注意是否存在束支阻滯、預(yù)激綜合征及心肌梗死等。
3.2 心律失常分析要點 (1)導(dǎo)聯(lián)的選擇：除常規(guī)行12導(dǎo)聯(lián)外，應(yīng)選擇能清楚顯示P波及QRS波群的導(dǎo)聯(lián)，并進(jìn)行較長時間的連續(xù)描記，一般采用Ⅱ?qū)?lián)及V1導(dǎo)聯(lián)；而為了明確P波是否為逆行性，也可采用食管心電圖或aVR導(dǎo)聯(lián)。(2)找出P波規(guī)律，確定是竇性心律還是異位心律：竇性P波是指心電圖Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導(dǎo)聯(lián)的正向P波，aVR導(dǎo)聯(lián)的負(fù)向P波，其他導(dǎo)聯(lián)P波多變。(3)分析QRS波群：凡是寬大畸形的QRS波群前有相關(guān)P波且QRS波群呈束支阻滯波形，應(yīng)考慮室內(nèi)差異性傳導(dǎo)；反之，QRS波群前無相關(guān)P波，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群為單向(R波)或雙向波形(RS)則多考慮室性異位心律；而在分析QRS波時，應(yīng)注意各波的波幅、形態(tài)和間距是否一致。(4)觀察P波與QRS波群之間的關(guān)系：重點觀察P波與QRS波群有無關(guān)系、PR或RP間期是否固定等，注意超常傳導(dǎo)及韋登斯基現(xiàn)象。
3.3 梯形圖在心律失常分析中的作用 Lewis首先提倡將竇房結(jié)、竇房傳導(dǎo)，心房、房室傳導(dǎo)及心室活動按心電圖波形、發(fā)生時間分別畫在一張有6條線的紙上以供分析，稱為梯形圖。梯形圖中的直線是激動引起的除極波，斜線是傳導(dǎo)過程，有傳導(dǎo)阻滯時可記為“-”，各直線間距可以數(shù)字表示時間，常以1/100 s為單位。簡單的梯形圖可用4條線分別畫出心房、房室及心室活動。梯形圖在分析復(fù)雜心律失常中具有獨特作用。
4 常見心律失常的治療原則
在明確心律失常診斷后，治療即成為重要的問題。隨著心電生理學(xué)的發(fā)展，新的藥物、電轉(zhuǎn)復(fù)、心臟起搏術(shù)、導(dǎo)管消融術(shù)及外科學(xué)治療均取得了令人振奮的療效，許多過去無法治療的心律失常如病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心源性猝死、預(yù)激綜合征等現(xiàn)在可通過心臟起搏器植入或?qū)Ч芟谛g(shù)得以根治或改善。但心律失常的發(fā)病機制發(fā)展，對其研究仍然有限，相對于臨床實際需要尚存在很大差距，仍需深入研究以尋找效果更理想的藥物及治療手段。
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