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    磁敏感加權(quán)成像在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用進(jìn)展

    2014-01-29 04:38:12丁小靈任明山
    中國臨床保健雜志 2014年5期
    關(guān)鍵詞:沉積病灶常規(guī)

    丁小靈,任明山

    (安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安徽省立醫(yī)院、安徽省立醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,合肥 230001)

    ·綜述·

    磁敏感加權(quán)成像在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用進(jìn)展

    丁小靈,任明山

    (安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安徽省立醫(yī)院、安徽省立醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,合肥 230001)

    磁敏感加權(quán)成像(SWI)是比較新的磁共振序列,依賴與鄰近組織磁化系數(shù)的不同而產(chǎn)生圖像。該技術(shù)對血液產(chǎn)物(含鐵血黃素、鐵蛋白)、缺氧血、鈣、鐵、小靜脈非常敏感。基于該技術(shù)的設(shè)計(jì)特點(diǎn)及在腦組織的應(yīng)用優(yōu)勢,SWI在腦血管疾病、腦血管畸形、腦腫瘤、外傷以及神經(jīng)變性疾病方面均有較大的臨床實(shí)用價(jià)值?,F(xiàn)對SWI的基本原理和在神經(jīng)系統(tǒng)病變中應(yīng)用進(jìn)展綜述如下。

    1 SW I的基本原理

    SWI利用血氧水平依賴效應(yīng)(BOLD)和不同組織之間磁敏感加權(quán)特性差異而成像。最初被稱為高分辨率BOLD靜脈血管成像,是在T2*GRE基礎(chǔ)上進(jìn)一步發(fā)展的成像技術(shù),采用三維采集、完全流動(dòng)補(bǔ)償、高分辨率、薄層掃描的梯度回波序列。傳統(tǒng)的T2*GRE采用二維梯度回波采集數(shù)據(jù),產(chǎn)生的圖像空間分辨力較差,信噪比較低。SWI采用完全的流動(dòng)補(bǔ)償(梯度力矩在三個(gè)正交方向上均為零),三維采集,大大提高了信噪比。采集到的原始圖像包括強(qiáng)度圖、相位圖。強(qiáng)度圖反應(yīng)弛豫過程中質(zhì)子的信號(hào)強(qiáng)度,相位圖表示在弛豫過程中行經(jīng)的角度。原始相位圖含有兩種相位信息,磁敏感加權(quán)效應(yīng)引起的相位位移和主磁場引起的相位位移,后者的頻率較低,采用低通濾波器對原始數(shù)據(jù)進(jìn)行濾波,將濾波后的相位圖與原始相位圖相減得到由磁敏感加權(quán)效應(yīng)引起的相位改變,即校正相位圖,然后通過后處理技術(shù),校正相位圖與強(qiáng)度圖相融合,使用最小密度投影得到SWI圖像[1]。

    2 SW I在中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的應(yīng)用

    2.1 腦血管疾病

    2.1.1 腦梗死 由于栓塞或動(dòng)脈粥樣硬化性血栓導(dǎo)致腦部動(dòng)脈血液供應(yīng)減少,繼而可發(fā)生伴有或不伴有出血的急性梗死。DWI顯示急性腦缺血非常有效,而SWI由于其獨(dú)特的磁敏感性,可以提供一些額外信息[2-3],包括:檢測梗死灶內(nèi)的出血成分,幫助區(qū)別缺血性和出血性卒中,顯示低灌注區(qū)域,檢測閉塞動(dòng)脈的急性血栓。通過計(jì)算微出血的數(shù)量和早期檢測動(dòng)脈內(nèi)溶栓后出血并發(fā)癥來預(yù)測溶栓治療導(dǎo)致出血的可能性。研究顯示,SWI檢測急性梗死灶內(nèi)出血較CT和2D-GRE T2更敏感。Huang等[4]對44例大腦中動(dòng)脈區(qū)域梗死的患者在2 d內(nèi)進(jìn)行SWI檢查,15例(34.1%)患者在病灶區(qū)顯示有明顯的靜脈,19例(43.2%)顯示了敏感血管征象(SVS),19例(43.2%)有微出血。SVS能發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈內(nèi)血栓且SVS患者更易發(fā)生腦水腫,微出血能預(yù)測發(fā)生出血轉(zhuǎn)化。因而SWI在急性缺血性中風(fēng)的應(yīng)用是有價(jià)值的。

    2.1.2 腦微出血(CMBs) 在T2像是小圓形、點(diǎn)狀低信號(hào),組織學(xué)上是含鐵血黃素,可能是腦部小血管的滲漏物,在腦實(shí)質(zhì)中被巨噬細(xì)胞所吞噬。臨床上MBs與高血壓、小血管疾病、缺血和出血性卒中、認(rèn)知下降等有關(guān)。然而由于不同的掃描技術(shù),這些聯(lián)系還沒完全發(fā)現(xiàn)[5]。CMBs還與抗血小板藥物相關(guān)的腦出血有關(guān),有許多腦葉微出血的患者發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)超過抗血小板藥物的應(yīng)用價(jià)值,因而在治療期間識(shí)別高危患者能減少危險(xiǎn)的發(fā)生[6]。CMBs能存在于神經(jīng)系統(tǒng)健康的人群中,有發(fā)生腦出血和腦梗死的傾向,與年齡和收縮期高血壓有關(guān)[7]。Goos等[8]對141例記憶門診的患者進(jìn)行常規(guī)的GRE和SWI檢查,GRE發(fā)現(xiàn)23%的患者、SWI發(fā)現(xiàn)40%的患者有微出血,GRE和SWI分別發(fā)現(xiàn)了219和284處微出血。因而SWI能在更多的患者中檢測到更多的CMBs,而不論CMB的部位。

    2.1.3 腦血管淀粉樣變性(CAA) CAA是一種血管疾病,常與復(fù)發(fā)性出血性卒中有關(guān),特征是腦小動(dòng)脈壁的淀粉樣蛋白沉積。目前尚沒有一項(xiàng)影像技術(shù)可以在活體直接顯示或量化淀粉樣物質(zhì)的沉積,只能靠活檢或死后尸檢才能確診,病理切片顯示纖維蛋白樣變性、小動(dòng)脈瘤、以及剛果紅淀粉樣蛋白沉

    積。隨著淀粉樣物質(zhì)累積,血管壁變得缺乏彈性而脆性增加,從而導(dǎo)致小動(dòng)脈的血管壁內(nèi)或血管周圍微出血。腦葉的微出血常和CAA相關(guān)(常見于額、頂葉皮層和皮層下白質(zhì)內(nèi)),而深部或幕下的微出血常由高血壓或動(dòng)脈硬化引起。除了反復(fù)發(fā)作的微出血,CAA可以導(dǎo)致腦葉的較大血腫。盡管常規(guī)GRE可以檢測微出血,但只有75%的CAA患者在T2像顯示微出血,25%最終被診斷為CAA的病例T2沒有顯示出微出血征象。Haacke[9]及Larsen[10]等都發(fā)現(xiàn),SWI檢出微出血較GRE更敏感,使用SWI評(píng)價(jià)CAA的自然病程和治療更準(zhǔn)確。早期識(shí)別CAA患者有益于停止抗凝或抗血小板治療,以防發(fā)生繼發(fā)性和可能致命性的出血。

    2.1.4 靜脈竇血栓(CVST) CVST因無特異性的特征難以診斷而導(dǎo)致死亡,SWI能顯示繼發(fā)性的現(xiàn)象[11-12],比如靜脈淤滯、皮質(zhì)腫脹、橫貫灰質(zhì)的靜脈和側(cè)枝的血流變慢。這樣在發(fā)生梗死或出血之前的早期CVST能檢查出靜脈高壓。即使早期未發(fā)現(xiàn)空delta征也能重視CVST的診斷。SWI在以后的影像學(xué)改變也有重要的作用,治療成功后皮質(zhì)和灰質(zhì)的靜脈顯著地減少。

    2.2 腦血管畸形 腦血管畸形主要包括動(dòng)靜脈畸形(AVM)、海綿狀血管瘤(CCM)、靜脈畸形(VA)及毛細(xì)血管擴(kuò)張癥等。以上大都是由管壁缺乏肌層和彈力層的薄壁畸形血管構(gòu)成,伴或不伴膠質(zhì)增生及含鐵血黃素沉積。

    2.2.1 AVM AVM是顱內(nèi)最常見的血管畸形,是成人最常見的自發(fā)性顱內(nèi)出血的原因,平均年齡30~40歲而無性別差異。在治療之前AVM病灶、供血?jiǎng)用}、引流靜脈的定位很重要。George等[13]分析了14例AVM的患者,并與常規(guī)的MRI比較,SWI能夠區(qū)分AVM的供血?jiǎng)用}、引流靜脈,并能區(qū)別病灶是出血還是鈣化。SWI在檢查動(dòng)靜脈畸形的動(dòng)靜脈分流是準(zhǔn)確的,在篩查或隨訪治療的AVM中是一種無創(chuàng)的血管造影術(shù)[14]。

    2.2.2 CCM CCM占中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管畸形的5%~13%。它由單層上皮層包繞的異常擴(kuò)大的毛細(xì)血管腔構(gòu)成,血管腔隙間無腦實(shí)質(zhì)。有散發(fā)型和家族型,易反復(fù)出血,臨床常表現(xiàn)癲癇。由于潛在的反復(fù)出血后導(dǎo)致神經(jīng)功能缺陷危險(xiǎn),準(zhǔn)確檢出這些常規(guī)血管造影上未顯示的隱匿性病灶和篩查家族成員很重要。常規(guī)MRI表現(xiàn)取決于病灶內(nèi)成分,如出血、鈣化,T2多呈混雜信號(hào),典型者呈爆米花樣(中心網(wǎng)格狀、周圍繞以低信號(hào)-含鐵血黃素邊)。當(dāng)CCM完整無出血時(shí),可能無法顯示或僅表現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)輕微強(qiáng)化病灶,定性困難。SWI能夠檢測動(dòng)脈及靜脈之間弛豫率的不同和氧合、脫氧血紅蛋白磁敏感性不同所造成的相位差異。家族性CCM病灶更易出血和隨時(shí)間出現(xiàn)新病灶。Souza等[15]研究了15例家族性CCM,這項(xiàng)前瞻性研究是來自6個(gè)CCM家系中的8位男性和7位女性患者(18~74歲,平均34歲),SWI檢測出的病灶數(shù)目明顯高于T2*GRE序列。

    2.3 神經(jīng)變性疾病

    對于鐵的顯示,SWI不僅具有高敏感性,而且顯示的比常規(guī)序列更加清晰。腦內(nèi)鐵沉積隨著年齡增長而增加(主要在基底節(jié)區(qū)),且在中樞神經(jīng)系統(tǒng)多種變性疾病中存在異常鐵沉積現(xiàn)象,如帕金森病、亨廷頓病、阿爾茨海默病、多發(fā)性硬化、肌萎縮側(cè)索硬化、泛酰酸激酶相關(guān)的神經(jīng)變性疾?。≒KAN)等?;蚝头肿由飳W(xué)研究發(fā)現(xiàn),至少在某一些神經(jīng)變性疾病中,腦內(nèi)鐵代謝的失調(diào)是神經(jīng)元死亡的初始因素。鐵誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激是神經(jīng)元死亡的最常見途徑。如果鐵沉積是腦組織損傷的原因,則SWI可以在疾病早期顯示異常。如果鐵沉積只是一個(gè)繼發(fā)結(jié)果或是疾病發(fā)展中的一個(gè)伴隨征象,那么鐵沉積將可能成為疾病嚴(yán)重程度的一個(gè)標(biāo)志物。

    阿爾茨海默?。ˋD)是發(fā)生于老年和老年前期、以進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙和行為損害為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。Yates等[16]報(bào)道,對26例AD、28例輕度認(rèn)知功能障礙(MCI)患者和84例老年健康對照組(HC)進(jìn)行3-T SWI and PET檢查,30.8%的AD、35.7%的MCI和19.1%的HC有微出血后的鐵沉積。

    在帕金森病(PD)的發(fā)病機(jī)制中鐵沉積起了重要的作用。Zhang等[17]報(bào)道了40例無癡呆的PD患者(對照組26例),進(jìn)行了高分辨率的SWI檢查,涉及雙側(cè)的紅核、黑質(zhì)、尾狀核、蒼白球、殼核、丘腦、額葉的白質(zhì)。與PD有關(guān)的區(qū)域如黑質(zhì)的鐵濃度明顯高于其他區(qū)域,發(fā)病年齡早與遲的PD患者黑質(zhì)的鐵沉積無差異,所以鐵沉積可作為客觀評(píng)價(jià)PD的體內(nèi)生物標(biāo)記。

    2.4 脫髓鞘疾病 多發(fā)性硬化是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘病變,累及腦、脊髓和視神經(jīng)。常規(guī)MRIFlair序列最常用于顯示MS病灶,敏感性高,但特異性差。SWI對小靜脈顯示的能力可發(fā)現(xiàn)多發(fā)性硬化斑塊周圍的靜脈沿著病灶內(nèi)低信號(hào)的鐵沉積分布,病灶內(nèi)的鐵沉積可提供潛在的更精確的斑塊評(píng)估和監(jiān)測疾病的活動(dòng)。SWI還對區(qū)別腫瘤樣脫髓鞘病變和腫瘤有幫助[18]。Zivadinov等[19]報(bào)道了169例復(fù)發(fā)緩解(RR)和64例繼發(fā)進(jìn)展(SP)的多發(fā)性硬化患者,以及126例健康對照組,均進(jìn)行了SWI檢查。多發(fā)性硬化患者顱內(nèi)鐵含量明顯增高,并且與嚴(yán)重的腦功能障礙和腦萎縮有關(guān)。

    2.5 腦腫瘤 實(shí)體腫瘤的生長依賴于病理性的新生血管,高級(jí)別的腫瘤內(nèi)常有出血。因此推測顯示出血及鐵沉積這些改變也可以幫助分級(jí)。免疫組織化學(xué)分析發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞內(nèi)的鐵蛋白及轉(zhuǎn)鐵蛋白受體水平和腫瘤級(jí)別相關(guān)。

    Hori等[20]利用3.0 T磁共振對23例膠質(zhì)瘤患者行常規(guī)MRI、SWI平掃及SWI增強(qiáng)掃描,結(jié)果表明在SWI序列上,高級(jí)別膠質(zhì)瘤(3、4級(jí))其低信號(hào)區(qū)的平均得分明顯高于低級(jí)別膠質(zhì)瘤,高級(jí)別膠質(zhì)瘤更多見出血。3.0 TSWI是分析膠質(zhì)瘤結(jié)構(gòu)特點(diǎn)和評(píng)估活體病理的有效的方法。

    Park等[21]對41例彌漫性星型細(xì)胞瘤患者進(jìn)行了SWI和灌注成像檢查,發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)腫瘤敏感信號(hào)強(qiáng)度(ITSS)與最大相對腦血流量(rCBVmax)是在同一腫瘤區(qū)域,故高分辨率的SWI能顯示腦腫瘤內(nèi)含血液成分的區(qū)域。

    Lou等[22]報(bào)道6例基底節(jié)區(qū)生殖細(xì)胞瘤,3例為早期(常規(guī)MRI顯示病灶最大直徑<10 mm),常規(guī)MRI未顯示信號(hào)異常或僅見輕微T1、T2高信號(hào)而無強(qiáng)化,SWI則在蒼白球和殼核顯示明顯的低信號(hào)且病灶更大。另3例為晚期(>10 mm),生殖細(xì)胞瘤有瘤壞死、液平以及病灶周圍的水腫,SWI顯示瘤固體部分呈明顯的低信號(hào)。故認(rèn)為SWI對基底節(jié)區(qū)生殖細(xì)胞瘤的檢出比常規(guī)MRI更敏感,且對早期的更有效。

    腫瘤細(xì)胞迅速增殖和新生血管血流動(dòng)力學(xué)異常使耗氧量增加,去氧血紅蛋白與氧合血紅蛋白的比值增大。去氧血紅蛋白具有較強(qiáng)的順磁性,能改變局部磁場,因此,可利用SWI監(jiān)測腫瘤內(nèi)部血氧水平的變化。Rauscher等[23]在分別給兩個(gè)患者和14位對照組吸入純氧、空氣及混合氣體(95%O2+5%CO2)的情況下行MRI掃描,SWI圖像上血管與周圍組織的對比存在明顯的差異,其中膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的信號(hào)變化明顯大于星形細(xì)胞瘤,可以用于兩者的鑒別。

    2.6 外傷性腦損傷 CT對微量出血及特殊部位(如腦干、小腦)出血的顯示有局限性。SWI在這方面可提供幫助。目前SWI在外傷中的應(yīng)用主要針對彌漫軸索損傷(DAI),檢測CT或常規(guī)MRI無法顯示的皮層下深部白質(zhì)內(nèi)點(diǎn)狀出血。含有順磁性脫氧血液成分(脫氧血紅蛋白、細(xì)胞內(nèi)的正鐵血紅蛋白、含鐵血黃色)的區(qū)域,與周圍組織的磁敏感性不同,導(dǎo)致幅度圖上信號(hào)消失,急性或早期亞急性出血在SWI呈低信號(hào)。

    Wu等[24]對20例外傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)分別行CT和SWI掃描,共發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血區(qū)78處,其中CT和SWI共同發(fā)現(xiàn)55處,CT發(fā)現(xiàn)10處,SWI發(fā)現(xiàn)13處,SWI比CT多發(fā)現(xiàn)5處腦室內(nèi)積血。對小量SAH及腦室內(nèi)出血SWI能為CT提供補(bǔ)充的信息。Shen等[25]對6只大鼠進(jìn)行了腦外傷后SWI檢查,作為一種無創(chuàng)的監(jiān)測腦血流的方法,SWI比起傳統(tǒng)的創(chuàng)傷監(jiān)測更加安全,而且還能夠量化腦血流量和氧飽和度的改變,顯示腦血管分布的結(jié)構(gòu)改變。

    SWI還可顯示彌漫性血管損傷,表現(xiàn)為散在的幕上腦白質(zhì)微出血,基于線狀排列、會(huì)聚性分布,彌漫性血管損傷的原因包括鄰近髓質(zhì)的靜脈損傷和繼發(fā)的靜脈充血。這些發(fā)現(xiàn)在預(yù)測意識(shí)障礙的持續(xù)時(shí)間和臨床預(yù)后是很重要的[26]。

    2.7 脊髓損傷 頸髓損傷被公認(rèn)是很嚴(yán)重的,尤其早期有出血的頸髓損傷預(yù)后不好,而僅有水腫預(yù)后較好。因此早期檢查髓內(nèi)出血對功能恢復(fù)的預(yù)知很重要。Wang等[27]對23例急性頸髓損傷的患者在損傷后15 d之內(nèi)進(jìn)行了高分辨率SWI和常規(guī)MRI檢查。其中有5例挫傷,常規(guī)MRI未發(fā)現(xiàn)出血,而SWI查出有2例出血。因而SWI在檢測急性頸髓損傷后出血比常規(guī)MRI更敏感。

    總之,SWI提供了超出常規(guī)MRI序列的更多信息,把SWI建立為常規(guī)神經(jīng)影像檢查有助于提高以上疾病診斷的敏感性和特異性。

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    2013-11-08)

    丁小靈,主任醫(yī)師,Email:merryding@163.com

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