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    大面積腦梗死60例臨床分析

    2014-01-25 04:32:32謝榮宇
    關(guān)鍵詞:纖顫腦栓塞抗栓

    謝榮宇

    河南平頂山市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū) 平頂山 467000

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    大面積腦梗死60例臨床分析

    謝榮宇

    河南平頂山市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū) 平頂山 467000

    目的 分析大面積腦梗死的病因、臨床特點(diǎn)、治療方法及預(yù)防。方法 回顧性分析我科2010-12—2011-12收治的60例大面積腦梗死患者的臨床表現(xiàn)、頭顱MRI檢查結(jié)果及治療。結(jié)果 心源性腦栓塞占全部腦梗死的12.1%,房顫是心源性腦栓塞的最重要的危險(xiǎn)因素[1],發(fā)病后治療困難,病死率、致殘率較高,預(yù)后差。結(jié)論 心房顫動(dòng)是導(dǎo)致大面積腦梗死的主要因素,應(yīng)積極對(duì)心房纖顫進(jìn)行抗凝治療,防止腦栓塞的發(fā)生。

    大面積腦梗死;腦栓塞;心房纖顫

    大面積腦梗死是指因頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈主干閉塞而引起的腦葉或跨腦葉分布的大腦半球較大面積的梗死,腦組織損害范圍較大,臨床上除表現(xiàn)腦梗死的一般癥狀外,還伴有意識(shí)障礙及顱內(nèi)壓增高。是腦梗死中較嚴(yán)重的一類,搶救成功后患者的生活質(zhì)量低?,F(xiàn)將我科2010-12—2012-12收治的大面積腦梗死60例患者分析如下。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料 選取2010-12—2012-12 我科收治的大面積腦梗死患者60例,男23 例,女37 例;年齡42~85歲,平均62 歲;既往有高血壓史40例,冠心病31例,心房纖顫50例,糖尿病27例,高脂血癥14例,腦梗死6例,腦出血1例。發(fā)病前堅(jiān)持服用抗栓藥物46例,其中華法林8例,阿司匹林38 例。

    1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 本組60例患者均符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)CT 及MRI檢查確診,符合1995 年全國(guó)第4屆腦血管病會(huì)議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。(2)突發(fā)神經(jīng)功能障礙并迅速達(dá)到癥狀最高峰。(3)經(jīng)心臟彩超、心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖證實(shí)心臟病及房顫情況。

    1.3 臨床表現(xiàn) 安靜時(shí)發(fā)病39例(65%) ,活動(dòng)中發(fā)病21例(35%) 。表現(xiàn)為不同程度意識(shí)障礙35 例(62.5%),偏癱40 例(66.7%),失語(yǔ)20 例(33.3%),四肢癱瘓8例(13.3%),大小便失禁15 例(25%),雙眼同向凝視麻痹17 例(35.4%),肺部感染8例(13.3%),應(yīng)激性潰瘍5(8.3%)例,心力衰竭2(3.3%)例。

    1.4 影像學(xué)檢查 全部患者入院后即給予頭顱CT檢查,24 h后復(fù)查MRI均顯示大面積腦梗死灶,病變累及顳頂枕葉20例, 額顳頂葉16,例,頂枕葉10例,額頂葉4例,顳頂葉5例, 額顳葉3例,半球2例。12例(20%)為出血性腦梗死 。發(fā)生前循環(huán)45例(75%) ,后循環(huán)15例(25%) 。

    1.5 治療 根據(jù)發(fā)病時(shí)間及影像學(xué)檢查發(fā)病<6 h者,給予尿激酶或重組組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療,發(fā)病>6 h或已有影像學(xué)改變者常規(guī)給予抗凝、抗血小板聚集劑、腦代謝活化劑、腦水腫等治療。監(jiān)控血壓、血糖,維持生命體征穩(wěn)定,維持水、電解質(zhì)平衡和營(yíng)養(yǎng)支持,同時(shí)治療心源性疾病及并發(fā)癥,監(jiān)測(cè)心肺腎功能,防治呼吸道感染、吸入性肺炎、電解質(zhì)失衡、心律失常及心力衰竭等。合并腦疝、病情進(jìn)行加重者給予手術(shù)去骨瓣減壓治療。

    2 結(jié)果

    本組死亡10例(16.7%),其中死于腦疝5例,急性左心衰竭2例,肺部感染2例,心臟驟停1 例。存活50例,其中基本治愈7例,病情好轉(zhuǎn)30例,轉(zhuǎn)外科手術(shù)3例,病情無(wú)好轉(zhuǎn)10例,所有存活患者均遺留不同程度神經(jīng)功能缺損癥狀。5例病情輕者遺留肢體偏癱,生活能部分自理,其余經(jīng)康復(fù)訓(xùn)練, 3個(gè)月后隨訪, 出院時(shí)30例生活不能自理,致殘率50%,20 例生活能夠自理或部分自理,占33.3 %。

    3 討論

    大面積腦梗死大多因腦動(dòng)脈主干閉塞所致,面積較大往往伴有明顯的腦水腫、顱內(nèi)壓增高。老年人多見,多為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)、大腦中動(dòng)脈梗死。其主要危險(xiǎn)因素為血液中的各種栓子(如心臟或動(dòng)脈內(nèi)血栓、脂肪、腫瘤細(xì)胞、纖維軟骨或空氣等)、心房纖顫、腦動(dòng)脈硬化、高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥等。腦栓塞占腦卒中的15%~20%,是大面積腦梗死的主要原因,而心源性腦栓塞(cardiogenic cerebral embolism,CCE) 最常見的,約75%的心源性栓子栓塞于腦部。心房纖顫(AF) 是引起腦栓塞最常見的心臟疾病,是最重要的高危因素,尤其是非瓣膜病性心房纖顫,近年呈上升趨勢(shì),與我國(guó)人口老齡化密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),心房纖顫隨年齡增加而增加[3],由于老年人竇房結(jié)和結(jié)間束的肌纖維減少,纖維組織增生,以及心臟退行性病變所致的心肌纖維化、心房增大、心房功能障礙等,從而引起心房各部分肌纖維應(yīng)激性恢復(fù)存在差異,形成多發(fā)性反折激動(dòng),引起心房肌不協(xié)調(diào)顫動(dòng),產(chǎn)生心房纖顫。當(dāng)心房纖顫發(fā)生時(shí),不規(guī)則的心房壁運(yùn)動(dòng)引起心房?jī)?nèi)血流方向紊亂、血流速度慢、血小板頻繁碰撞、血流淤滯,使血流動(dòng)力學(xué)和血液流變學(xué)異常,導(dǎo)致心內(nèi)膜及血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷和血小板活化,導(dǎo)致血栓形成的始動(dòng)環(huán)節(jié)[4],心房心耳處的肌肉幾乎無(wú)收縮,心房?jī)?nèi)血流淤滯,容易形成附壁血栓,脫落后形成栓子,進(jìn)入腦血管則發(fā)生腦栓塞。頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng),特別是大腦中動(dòng)脈是房顫引起腦栓塞最常見的部位,以左側(cè)多見,栓塞面積廣,腦功能損害嚴(yán)重,恢復(fù)困難,并發(fā)癥多且嚴(yán)重,以上消化道出血、肺部感染、心衰、腦疝形成最為常見,是患者致死的重要原因。大面積腦梗死的治療原則是要改善腦循環(huán)、消除腦水腫、挽救缺血半暗帶,保護(hù)腦功能,防止并發(fā)癥,減少?gòu)?fù)發(fā)[5]。綜上所述,房顫致腦栓塞患者病情重,并發(fā)癥多,病死率高。因此,治療原發(fā)疾病,糾正房顫,消除栓子來(lái)源對(duì)腦栓塞的預(yù)防至關(guān)重要。對(duì)房顫病人應(yīng)采取積極的抗栓(抗血小板聚集及抗凝)治療,目的是預(yù)防形成新的血栓, 促使血栓溶解,目前抗栓治療常用的藥物為華法令和阿司匹林。臨床試驗(yàn)顯示華法林能減少62 %~70 %再發(fā)腦栓塞的風(fēng)險(xiǎn)[6],對(duì)有危險(xiǎn)因素(腦卒中或TIA 發(fā)作史、瓣膜性心臟病、高血壓、糖尿病、左心房擴(kuò)大等)的心房顫動(dòng)患者均應(yīng)接受華法林抗凝治療,并建議將INR 維持在2.0~3.0。新指南關(guān)于選擇口服抗凝藥物的建議:除了低?;颊?孤立性房顫、年齡<65歲)或存在禁忌證,所有房顫患者及均應(yīng)行抗栓治療以預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥。但我國(guó)抗栓治療在臨床的應(yīng)用不充分,約有50%的房顫合并腦栓塞患者被建議使用抗凝治療,但很多患者因害怕出血等各種并發(fā)癥,不愿服用抗凝藥物。阿司匹林通過不可逆地抑制血小板環(huán)氧化酶以阻斷血栓素A2的生成,從而達(dá)到抗血小板的作用,雖然效果不及抗凝治療,但同樣具有抗栓作用。但因各種原因仍不能被廣泛應(yīng)用。盡管我國(guó)房顫患病率和血栓栓塞并發(fā)癥的發(fā)生率較高,但抗栓藥物的應(yīng)用比例較低,2003-2006年我國(guó)進(jìn)行的幾項(xiàng)調(diào)查顯示華法林服用率1.7%~ 6.6%[7]。Framingham等[8]研究表明房顫發(fā)生腦卒中的危險(xiǎn)性是同年齡組無(wú)房顫病人的5.6~7.1 倍,并且房顫患者在腦栓塞后1~2 a內(nèi)再發(fā)栓塞的風(fēng)險(xiǎn)是10 %~20 %。近年來(lái),為克服傳統(tǒng)抗凝劑的缺點(diǎn),減少出血等并發(fā)癥,新型抗凝藥達(dá)比加瓊酯是一種新合成的直接凝血酶抑制劑,具有口服途徑給藥、起效快、抗凝效果好、無(wú)需監(jiān)測(cè)、安全性高及藥物相互作用少等特點(diǎn)??诜笤隗w內(nèi)轉(zhuǎn)化為具有抗凝活性的達(dá)比加群,結(jié)合于凝血酶的纖維蛋白特異結(jié)合位點(diǎn),阻止纖維蛋白原裂解為纖維蛋白,対游離的和與血栓結(jié)合的凝血酶都有拮抗作用。RE-LY[9]研究( 44個(gè)國(guó)家18 113例房顫患者)觀察達(dá)比加群酯預(yù)防房顫患者卒中的有效性和安全性,結(jié)果顯示,達(dá)比加群酯110 mg,bid,預(yù)防卒中和系統(tǒng)血栓形成的效果與華法林相當(dāng),但發(fā)生出血事件的風(fēng)險(xiǎn)顯著降低。FXa抑制劑作為另一種高效、安全的抗凝藥物可能是由于其作為凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)中的起始因子,高選擇性的FXa抑制劑能有效抑制凝血而降低栓塞風(fēng)險(xiǎn)。直接作用于FXa的抑制劑:利伐沙班( rivaroxaban) 、艾吡沙班( ap ixaban)均為口服制劑[10],具有高效抗凝特性、出血率低、治療窗較寬、無(wú)需監(jiān)測(cè)、起效迅速等特點(diǎn),使房顫患者的抗凝治療進(jìn)入了一個(gè)全新的時(shí)代。用好抗栓藥物,積極防治原發(fā)性心臟病,對(duì)減少CCE的發(fā)病率具有重要意義。

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    (收稿2013-07-03)

    R743.33

    B

    1673-5110(2014)01-0066-02

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