陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的治療及進(jìn)展

王艷偉，胡 磊

（河北省保定市第二醫(yī)院，河北 保定 071051）

陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速（PSVT）是臨床中常見的心律失常，多發(fā)于無器質(zhì)性心臟病的健康人，少數(shù)發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病的患者；多表現(xiàn)為心動(dòng)過速突發(fā)突止，持續(xù)時(shí)間數(shù)秒、數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)不等，甚至有持續(xù)數(shù)天的情況，發(fā)作頻率少者則1年甚至一生僅幾次，多則1 d數(shù)次。發(fā)作時(shí)持續(xù)時(shí)間短者僅有突感心悸、胸悶、氣短，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)者尤其伴有器質(zhì)性心臟病的患者，可出現(xiàn)胸痛、心力衰竭、血壓下降甚至?xí)炟剩惑w檢提示脈細(xì)速、心尖區(qū)第一心音強(qiáng)度恒定、心律絕對(duì)規(guī)則與脈率相同[1]。目前認(rèn)為，PSVT具有房室折返性心動(dòng)過速（AVRT）、房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速（AVNRT）、竇房結(jié)折返性心動(dòng)過速（SNRT）、房?jī)?nèi)折返性心動(dòng)過速（INRT）、自律性房性心動(dòng)過速（AAT）5種類型，其中前兩者占整個(gè)PSVT的90%以上[2]。對(duì)持續(xù)發(fā)作或有器質(zhì)性心持續(xù)發(fā)作或有器質(zhì)性心臟病者應(yīng)采取必要措施，盡早控制其發(fā)作[2]。

1 發(fā)病機(jī)制

折返、觸發(fā)活動(dòng)異常、自律性增高是PSVT的發(fā)病機(jī)制，尤以折返機(jī)制最常見。一般認(rèn)為形成折返激動(dòng)需要同時(shí)存在以下條件:至少存在2條或以上功能性（或解剖上）的傳導(dǎo)途徑，并在近端和遠(yuǎn)端形成閉合環(huán)；其中一條具有單向傳導(dǎo)阻滯；有足夠長(zhǎng)的傳導(dǎo)時(shí)間，使得單向傳導(dǎo)阻滯的徑路不應(yīng)期得以恢復(fù)其應(yīng)激性[3]。

2 急性發(fā)作期治療

2.1 刺激迷走神經(jīng)

方法有:按壓頸動(dòng)脈竇，先壓右側(cè)10 s，無效再壓左側(cè)，不可同時(shí)壓兩側(cè)，心動(dòng)過速停止即停止按壓，注意腦血管病變者不宜使用此法；深吸氣后屏住氣，然后用力呼氣；誘發(fā)嘔吐，用壓舌板刺激咽后壁，引起惡心、嘔吐；壓迫眼球法，用手指在眼眶下壓迫或右或左側(cè)眼球上部，高度近視及視網(wǎng)膜剝離患者禁用此法[1]；冷水浸臉[3]。上述方法可終止心動(dòng)過速或影響房室傳導(dǎo)。

2.2 藥物治療

2.2.1 Ⅰ類抗心律失常藥物

藥理作用為快鈉通道阻滯劑，根據(jù)藥物與通道動(dòng)力學(xué)和電生理影響的不同，又可分為Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc 3個(gè)亞類，Ⅰa鈉通道阻滯劑中等速度，Ⅰb鈉通道阻滯快速，Ⅰc鈉通道阻滯速度緩慢[4]。PSVT治療中常選用心律平。普羅帕酮（心律平）屬于Ⅰc類，是強(qiáng)力的快速鈉離子流和靜息鈉離子流阻滯劑，除延長(zhǎng)心室不應(yīng)期外，主要產(chǎn)生減慢傳導(dǎo)的效應(yīng)，使A－H，H－V，P－R及QRS時(shí)限均延長(zhǎng)，并呈劑量依賴性。心房、心室、房室結(jié)和旁路的不應(yīng)期也延長(zhǎng)[5]。據(jù)2008抗心律失常藥物指南，普羅帕酮用法為靜注可用1 ～2 mg/kg，以 10 mg/min 靜脈滴注，單次最大劑量不超過 140 mg。對(duì)心肌缺血、心功能不全和室內(nèi)傳導(dǎo)障礙者因?yàn)榭稍斐墒覂?nèi)傳導(dǎo)障礙加重，QRS波增寬，出現(xiàn)負(fù)性肌力作用，誘發(fā)或使原有心衰加重，造成低心排血量狀態(tài)，故室性心動(dòng)過速惡化者應(yīng)禁用或慎用。

2.2.2 Ⅱ類抗心律失常藥物

藥理作用為阻滯β腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)效應(yīng)，減輕由β受體介導(dǎo)的心律失常。此類藥能降低ⅠCa－L、起搏電流（Ⅰf），由此減慢竇律、抑制自律性，也能減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)。臨床常用的倍他樂克（美托洛爾），是一種短效的心臟β1受體阻滯劑，具有拮抗交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的活性，降低心率、血壓和心排血量[6]。它能選擇性地阻斷心臟β1受體，延長(zhǎng)竇性心律周期、竇房結(jié)傳導(dǎo)時(shí)間及竇房結(jié)文氏點(diǎn)和房室結(jié)的有效不應(yīng)期，使心率減慢；通過阻斷腎小球細(xì)胞β受體，抑制腎素的釋放，抑制上腺素依賴的異位激動(dòng)，快速有效地降低心動(dòng)過速和消除心律失常；同時(shí)增加迷走神經(jīng)張力，改善自主神經(jīng)平衡狀態(tài)，降低心源性猝死的發(fā)生率。倍他樂克可適用于各種心律失常的治療，對(duì)交感活性增高的心律失常效果尤為明顯[7]。方法為美托洛爾注射液5 mg緩慢靜脈注射（1～2 mg/min），無效者間隔5 min后重復(fù)使用，最多2次（共15 mg）[8]。用藥過程中要觀察心率、血壓及心功能的變化情況。艾司洛爾是一種短效的心臟β1受體阻滯劑，因其起效迅速，不良反應(yīng)小，特別適用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的治療。據(jù)《2008抗心律失常藥物治療指南》用法，負(fù)荷量 0.5mg/kg，1min 內(nèi)靜脈滴注，繼之以 0.05mg/（kg·min）靜脈滴注4 min，在5 min內(nèi)未獲得有效反應(yīng)，重復(fù)上述負(fù)荷量后繼以0.1 mg/（kg·min）滴注 4 min。每重復(fù) 1 次，維持量增加 0.05 mg。一般不超過 0.2 mg /（kg·min），連續(xù)靜脈滴注不超過 48 h。用藥的終點(diǎn)為達(dá)到預(yù)定心率，并監(jiān)測(cè)血壓不能過于降低。

2.2.3 Ⅲ類抗心律失常藥物

共同的藥物作用機(jī)制均為特異性地延遲整流性鉀電流，包括快速激活鉀電流（ⅠKr），緩慢激活鉀電流（ⅠKs）；延長(zhǎng)心肌動(dòng)作電位時(shí)（APD）及有效不應(yīng)期（EPR），延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間等。臨床常用于PSVT的藥物為胺碘酮。

根據(jù)Vaughan Williams抗心律失常藥物的分類法，胺碘酮因能延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程而劃入Ⅲ類抗心律失常藥物，實(shí)際其是一個(gè)多通道的阻滯劑，具體為廣泛阻斷鉀通道、輕度阻斷鈉通道、阻斷L型鈣通道、非競(jìng)爭(zhēng)性抑制α和β受體幾種機(jī)制。對(duì)心臟組織有降低自律性、減慢傳導(dǎo)、延長(zhǎng)不應(yīng)期的電生理作用[9]。靜脈應(yīng)用多用于急性心梗后發(fā)生的快速室上性心律失常室上速[10]。用法為靜注負(fù)荷量 150 mg（3～5 mg/kg），10 min注入，10～15 min 后可重復(fù)，隨后1～1.5 mg/min靜脈滴注6 h，以后根據(jù)病情逐漸減靜量至 0.5 mg /min。24 h 總量一般不超過 1.2 g，最大可達(dá) 2.2 g。主要不良反應(yīng)為低血壓（往往與注射過快有關(guān)）和心動(dòng)過緩。

伊布利特治療心律失常的主要離子基礎(chǔ)是抑制心肌細(xì)胞復(fù)極時(shí)快速激活延遲整流性K＋（IKr）外流。IKr是細(xì)胞復(fù)極的主要離子流，與Ca2＋和Na＋內(nèi)流的相對(duì)速率決定了心肌細(xì)胞動(dòng)作電位2相平臺(tái)期的長(zhǎng)短，從而影響整個(gè)復(fù)極過程。不同于其他的Ⅲ類抗心律失常藥物，伊布利特具有同時(shí)促進(jìn)平臺(tái)期緩慢Na＋內(nèi)流和Ca2＋內(nèi)流的作用，抵消了部分K＋外流的作用，也使心肌細(xì)胞動(dòng)作電位平臺(tái)期延長(zhǎng)[11]。伊布利特轉(zhuǎn)復(fù)室上性心動(dòng)過速的成功率高，且多在30 min內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)，與國(guó)外報(bào)道近似[12]。用法為首劑110 mg，10 min內(nèi)靜脈緩注。如需要10 min后行第2次注射，劑量仍為110 mg。伊布利特主要不良反應(yīng)為誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速[13]。禁忌證為基礎(chǔ)心電圖QT間期延長(zhǎng)、電解質(zhì)紊亂，合并充血性心力衰竭、不穩(wěn)定型心絞痛應(yīng)禁用或慎用。

2.2.4 Ⅳ類抗心律失常藥物

Ⅳ類抗心律失常藥物為鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細(xì)胞ⅠCa－L。ⅠCa－L介導(dǎo)的興奮收縮耦聯(lián)，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)，對(duì)早后除極和晚后除極電位及ⅠCa－L參與的心律失常有治療作用。能延長(zhǎng)房室結(jié)有效不應(yīng)期，有效地終止房室結(jié)折返性心動(dòng)過速。

常用于治療PSVT的藥物為維拉帕米（異搏定），主要作用是阻斷心肌細(xì)胞的鈣離子通道，使鈣離子內(nèi)流受阻，抑制慢反應(yīng)組織細(xì)胞（如竇房結(jié)、房室結(jié)）的自動(dòng)除極化速率，降低其自律性，并減慢沖動(dòng)的傳導(dǎo)，使房室結(jié)有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，可由單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，從而清除折返使室上性心動(dòng)過速終止[14]。方法為劑量5～10 mg/5～10 min靜脈滴注，如無反應(yīng)，15 min后可重復(fù)5 mg/5 min。因其可縮短旁道不應(yīng)期，故使用于AVNRT及順向型AVRT，不適用于逆向型AVRT。同時(shí)因其抑制心肌及降低血壓作用，故對(duì)低血壓、心衰、病竇患者禁用。在用藥時(shí)要注意監(jiān)測(cè)血壓、心率及心功能情況。另外，地爾硫用法同維拉帕米，首劑5～10 mg以0.9%氯化鈉注射液或葡萄糖注射液20 mL稀釋后，緩慢靜脈滴注10 min，無效可在10 min后再注射5 mg，總量可達(dá)25 mg[15]。心功能不全及低血壓患者禁用。這兩種藥物既能顯著控制心率，又能降低血漿中兒茶酚胺水平，因而能較好控制應(yīng)激反應(yīng)誘發(fā)的室上速[16]。

2.2.5 其他藥物

腺苷:全稱腺嘌呤核苷酸，是體內(nèi)能量代謝的中間產(chǎn)物，通過與竇房結(jié)、房室結(jié)、心房和心室肌上的特異性腺苷A1受體結(jié)合并活化蛋白激酶C，激活A(yù)TP敏感鉀通道，增加外向整流鉀離子流IK－Ado，抑制Ca2＋內(nèi)流從而使細(xì)胞膜超極化，并縮短動(dòng)作電位時(shí)程，降低動(dòng)作電位峰值。腺苷對(duì)心臟組織的負(fù)性傳導(dǎo)和負(fù)性變時(shí)作用而終止房室結(jié)參與的折返型室上速，因?yàn)橄佘罩饕饔糜诟缓?受體的房室結(jié)，典型的AVNRT的折返環(huán)經(jīng)慢徑前傳，快徑逆?zhèn)?，腺苷多終止于前傳，少數(shù)終止于逆?zhèn)?；在AVRT中，腺苷通過阻斷高度室結(jié)而終止心動(dòng)過速；一般情況下，腺苷對(duì)非房室參與的PSVT不能終止[17]。方法為3～6 mg，2秒內(nèi)靜脈推注，2 min內(nèi)不終止，可再以6～12 mg，2 s內(nèi)推注重復(fù)。此藥半衰期極短，1～2 min內(nèi)效果即消失。腺苷常見的副作用有面部潮紅、呼吸困難、胸痛、胸部壓迫感等[18]，但均在數(shù)分鐘內(nèi)消失。由于作用時(shí)間短，可以反復(fù)用藥。最嚴(yán)重者可引起竇性停搏、短陣室性心動(dòng)過速、阿斯綜合征。應(yīng)注意，有哮喘病史者不選用；同時(shí)使用茶堿類藥物者，腺苷應(yīng)增量；腺苷作用會(huì)被雙嘧達(dá)莫加強(qiáng)；在合用卡馬西平時(shí)，易產(chǎn)生房室阻滯（AVB）；腺苷有誘發(fā)短顫（1% ～15%）的可能，對(duì)預(yù)激患者有危害[3]。

三磷腺苷:在體內(nèi)可分解為腺苷。用法 0.15 ～0.3mg/（kg·次）。首次靜脈推注9 mg，若無效，過3 min后推注12 mg；如仍然無效，過3 min后再靜脈推注18 mg；但劑量嚴(yán)格控制在0.15～0.3 mg/（kg·次）以內(nèi)。該藥半衰期為 10 s，20 ～ 30 s起效，30 s無效則無效[19]。其不良反應(yīng)同腺苷。

西地蘭:作用機(jī)制為興奮迷走神經(jīng)及直接作用于房室交界區(qū)，使房室傳導(dǎo)減慢，前者起主要作用，但可能導(dǎo)致房室結(jié)隱匿性傳導(dǎo)增加，故禁用于伴預(yù)激綜合征患者。用法為0.4 mg用5%葡萄糖注射液10～20 mL稀釋后緩慢靜脈滴注，如30 min無效可追加 0.2 ～ 0.4 mg，6 h 仍無效可再追加 0.2 mg，總量不超過1.2 mg。因其起效較慢，目前臨床應(yīng)用較少，一般用于心功能不全發(fā)作室上速的患者。

鹽酸關(guān)附甲素（GFA）:為我國(guó)首次發(fā)現(xiàn)的全新結(jié)構(gòu)類型的安全、有效的廣譜抗心律失常的原創(chuàng)一類新藥，是從黃花烏頭塊根中分離得到具有抗心律失?；钚缘腃 20二萜生物堿，GFA具有多離子通道阻滯作用[20]，電生理試驗(yàn)證明其對(duì)竇房結(jié)起搏細(xì)胞的電活動(dòng)有抑制作用，延長(zhǎng)房室傳導(dǎo)時(shí)間[21－22]，對(duì)心肌快反應(yīng)動(dòng)作電位可產(chǎn)生濃度依賴性降低[22]。對(duì) L型鈣電流、延遲整流鉀電流亦有抑制[23－25]，并可縮短房室結(jié)相對(duì)及有效不應(yīng)期[22]。在人體電生理研究[26]中，用藥后體表心電圖P波、PR間期、QRS波和心內(nèi)心電圖PA間期、AH間期、HV間期延長(zhǎng)。臨床前藥理研究顯示鹽酸關(guān)附甲素注射液可對(duì)抗多種實(shí)驗(yàn)性心律失常。靜注關(guān)附甲素能使氯化乙酰膽堿誘發(fā)的心房撲動(dòng)、房顫明顯減少[27－28]；可對(duì)抗試驗(yàn)誘發(fā)的室速、室顫[29－30]等。有多個(gè)試驗(yàn)證實(shí)GFA可終止室上速，且與普羅帕酮比較，安全性更高[31－35]。可將鹽酸關(guān)附甲素以4 mg/kg稀釋至20 mL，5 min內(nèi)靜脈推注完畢。若無效，則間隔15 min后再次注射相同劑量，總量不超過8 mg/kg。副作用主要是舌麻、胸悶等癥。目前無嚴(yán)重影響血流動(dòng)力學(xué)[36]的報(bào)導(dǎo)。

2.3 其他方法

經(jīng)食道心房調(diào)搏:因絕大部分室上速是由折返激動(dòng)產(chǎn)生。心臟的正常和異常節(jié)律點(diǎn)在被外來的快速而連續(xù)的刺激除極后，其自律性會(huì)受抑制而降低，且異位節(jié)律點(diǎn)的抑制比竇性更明顯。因此，當(dāng)停止超速抑制后竇房結(jié)最早從抑制中蘇醒而發(fā)生沖動(dòng)，進(jìn)而抑制其他異位節(jié)律點(diǎn)，恢復(fù)正常心律，故切斷折返環(huán)、超速抑制異位節(jié)律灶是其應(yīng)用機(jī)制[37]。鼻腔放入食道電極約32～34 cm，采用心臟電生理刺激儀以比自身心率快20～30次/分的頻率及S1S1快速刺激，刺激電壓為15～25 V，一般發(fā)放8～10個(gè)電脈沖后停止刺激。若無效，則調(diào)整食道電極位置及刺激電壓，重復(fù)刺激。較藥物治療室上速的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)心肌的收縮力及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)無抑制作用，臨床中適用于藥物治療無效而頻繁發(fā)作的快速型心律失常、不能電復(fù)律的快速型心律失常，或由預(yù)激綜合征引起的頑固性室上性心動(dòng)過速[38]。

同步直流電擊復(fù)律:適用于出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)障礙，需緊急復(fù)律者。所需能量為25～30 J，如無效可增量后再?gòu)?fù)律，一般不超過3次。

3 非急性期治療

射頻消融術(shù):原理是通過導(dǎo)管頭端的電極釋放射頻電能，在導(dǎo)管頭端與局部心肌膜之間電能轉(zhuǎn)為熱能，使局部心肌細(xì)胞脫水、變性、壞死從而消融局部興奮灶，中斷折返環(huán)而達(dá)到根治快速心律失常。經(jīng)腔內(nèi)電生理檢查，明確心律失常發(fā)生機(jī)制和類型，確定治療方案和消融靶點(diǎn)[39]。經(jīng)腔內(nèi)標(biāo)測(cè)確定消融靶點(diǎn)后進(jìn)行消融。一項(xiàng)匯總顯示，AVNRT的消融治療遠(yuǎn)期成功率高達(dá)99%，再次消融比例為1.3%，需植入起搏器的高度或三度房室傳導(dǎo)阻滯比例僅為0.4%。AVRT的遠(yuǎn)期成功率為98%，再次消融比例為2.2%，嚴(yán)重并發(fā)癥（心臟壓塞、完全性房室傳導(dǎo)阻滯及腦卒中等）的發(fā)生率為0.6%。由此可以看出，射頻消融治療室上速的成功率高、復(fù)發(fā)率低、安全性好[40]，是根治室上速的唯一、有效方法。

4 結(jié)語

目前，急性期的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速治療方法眾多，通常采用藥物治療，也能取得較好的療效。而根治室上性心動(dòng)過速的唯一方法卻只有射頻消融術(shù)，故在臨床工作中，要根據(jù)患者的個(gè)體情況選擇不同的方法治療，以最大程度減輕患者的痛苦為根本。

參考文獻(xiàn):

[1]陳明哲.心臟病學(xué)[M].北京:北京醫(yī)科大學(xué)出版社，1999:600－644.

[2]葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:190－194.

[3]佚 名.室上性快速心律失常治療指南[J].中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志，2005，19（1）:3 － 15.

[4]黃永麟.抗心律失常藥物的近代認(rèn)識(shí)[J].臨床內(nèi)科雜志，2000（17）:15－18.

[5]朱 寧，劉奇志，孫 崴，等.普羅帕酮中毒致多水平傳導(dǎo)阻滯[J].中華心血管病雜志，2003，31（5）:385.

[6]姜克瑞.倍他樂克注射液治療室上性心動(dòng)過速80例臨床分析[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2005，14（3）:252.

[7]Yusuf S，Anand S，Avezum A，et al.Treatmentforacutemyocardialinfarction overview of randomizedclinical trials[J].Eur Heart J，1996，17（SupplF）:16.

[8]智 宏，馬根山，葉行舟，等.靜脈注射美托洛爾治療室上性心動(dòng)過速療效觀察[J].臨床薈萃，2006（21）:20 －21.

[9]郭繼紅 .胺碘酮的現(xiàn)代觀點(diǎn)[J].臨床心電學(xué)雜志，2007，16（2）:143.

[10]郭繼紅.胺碘酮的現(xiàn)代觀點(diǎn)（續(xù)）[J].臨床心電學(xué)雜志，2007，16（3）:215.

[11]郭靜萱.迅速提高伊布利特的臨床應(yīng)用水平[J].臨床心電學(xué)雜志，2008，17（1）:1 － 3.

[12]Gowda RM，Punukollu G，Khan IA，et al.Ibutilide for pharmacologi cal cardioversion of atrial fibrillation and flutter:impact of race onefficacy and safety[J].Am J Ther，2003，10（4）:259 － 263.

[13]Hongo RH，Themistoclakis S，Raviele A，et al.Use of ibutilide incardioversion of patientswith atrial fibrillation or atrial flutter treatedwith classic IC agents[M].J Am Coll Cardiol，2004，44 （4）:864 － 868.

[14]馮庚.危重癥社區(qū)現(xiàn)場(chǎng)急救系列講座——急性心律失常的藥物治療（4）維拉帕米[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2004，7（18）:1 370 －1 371.

[15]黃元鑄，胡大一.急診心臟病學(xué)[M].南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社，2003:194 － 195.

[16]張七一，宋文宣.心血管病合理用藥[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:186.

[17]任鳳學(xué)，郭繼鴻.腺苷及三磷酸腺苷心電生理作用的研究進(jìn)展[J].中華心律失常學(xué)雜志，2000，4（2）:155 －157.

[18]Pellg A，Hurt C，Michelson L，et al.Differential sensitivity ofcardiac pacemakers to exogenous adenous adenosjne in vivo[J].Am J Physiol，1990，258:1 815 －1 522.

[19]任鳳學(xué)，郭繼鴻，許 原，等.靜脈注射三磷酸腺苷終止陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速有效劑量的探討[J].中華心律失常學(xué)雜志，2000，3（4）:184－187.

[20]劉靜涵，后德輝，王秋娟，等.抗心律失常藥鹽酸關(guān)附甲素的研究[J].中國(guó)科技獎(jiǎng)勵(lì)，2008（3）:58 －59.

[21]陳祥華，徐濟(jì)民，周禮明，等.關(guān)附甲素對(duì)麻醉兔心臟傳導(dǎo)和收縮的影響[J].上海第二醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1992（12）:93 －96.

[22]朱 俊，李 萍，楊艷敏，等.鹽酸關(guān)附甲素注射液的人體電生理作用[J].中華心血管病雜志，2001（29）:124.

[23]裴德安，蔣錫嘉，李庚山，等.關(guān)附甲素對(duì)單個(gè)心肌細(xì)胞鈉通道的阻斷作用[J].中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志，1995（9）:207 －209.

[24]裴德安，李庚山，蔣錫嘉，等.關(guān)附甲素對(duì)單個(gè)心室肌細(xì)胞鈉通道電流的頻率依賴性和使用依賴性阻滯作用[J].中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志，1998（12）:49 －50.

[25]裴德安，李庚山，蔣錫嘉，等.關(guān)附甲素對(duì)單個(gè)心肌細(xì)胞鈣通道和內(nèi)向整流鉀通道的阻斷作用[J].中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志，1999（13）:108 －110.

[26]朱 俊，李 萍，楊艷敏，等.鹽酸關(guān)附甲素注射液的人體電生理作用[J].中華心血管病雜志，2001（2）:124.

[27]王秋娟，張陸勇，唐明月，等.鹽酸關(guān)附甲素注射液對(duì)實(shí)驗(yàn)性心律失常的作用[J].現(xiàn)代應(yīng)用藥學(xué)，1996，13（4）:7.

[28]董月麗，陳維洲.鹽酸關(guān)附甲素對(duì)實(shí)驗(yàn)性心律失常和心肌收縮性的影響[J].藥學(xué)學(xué)報(bào)，1995，30（8）:577.

[29]董月麗，陳維洲.關(guān)附甲素對(duì)實(shí)驗(yàn)性心律失常和心肌收縮性的影響[J].藥學(xué)學(xué)報(bào)，1995（30）:557 － 582.

[30]王秋娟，張陸勇，唐名月，等.鹽酸關(guān)附甲素注射液對(duì)實(shí)驗(yàn)性心律失常的作用[J].現(xiàn)代應(yīng)用藥學(xué)，1996（13）:7 －9.

[31]韓智紅，吳學(xué)思，朱曉玲，等.鹽酸關(guān)附甲素注射液終止室上性心動(dòng)過速的療效[J].中國(guó)新藥雜志，2003（12）:939 －940.

[32]高 鑫，朱 俊，楊艷敏，等.鹽酸關(guān)附甲素終止陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的開放研究－與普羅帕酮進(jìn)行隨機(jī)對(duì)比[J].中華心律失常學(xué)雜志，2007，11（4）:280 －282.

[33]高 鑫，朱 俊，楊艷敏，等.鹽酸關(guān)附甲素與普羅帕酮對(duì)比終止陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的隨機(jī)雙盲多中心試驗(yàn)[J].中華心血管病雜志，2007，35（2）:151 － 154.

[34]耿其吉，陳紹良，馬玉玲，等.鹽酸關(guān)附甲素與鹽酸普羅帕酮終止陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的療效[J].江蘇醫(yī)藥，2006，32（3）:274 －275.

[35]王智勇，郭繼鴻，許 原，等.鹽酸關(guān)附甲素終止陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的臨床研究[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2002，22（4）:212 －213.

[36]朱 俊，楊艷敏，李 萍，等.鹽酸關(guān)附甲素注射液的血流動(dòng)力學(xué)作用研究[J].中國(guó)臨床藥理學(xué)雜志，2000（16）:412 －414.

[37]李忠杰.實(shí)用食管法心臟電生理學(xué)[M].南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社，2003:184－185.

[38]杜丙辛，張子彬.食管心臟調(diào)搏[M].北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，1996:3.

[39]沈衛(wèi)峰.實(shí)用臨床心血管疾病介入治療學(xué)[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社，2004:304 －315.

[40]馬長(zhǎng)生，劉興鵬.心律失常導(dǎo)管消融的治療現(xiàn)狀和展望[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2006（7）:561 －563.