心肌存活性的無(wú)創(chuàng)評(píng)估方法

孫冬冬 王海昌

冠心病患者存在不同程度的心肌缺血，在行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)前，采用無(wú)創(chuàng)心肌缺血方法準(zhǔn)確評(píng)估存活心肌對(duì)于患者PCI 的預(yù)后至關(guān)重要。PCI 目的在于改善存活心肌的血流灌注，恢復(fù)局部心肌功能。如果冠心病患者靶血管支配區(qū)域無(wú)存活心肌，即使采用PCI 術(shù)開通血管，也無(wú)法改善心肌缺血，同時(shí)增加了手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)和治療費(fèi)用。靶血管供血區(qū)域有存活心肌時(shí)，PCI 術(shù)可增加缺血心肌血流灌注，使處于冬眠或頓抑狀態(tài)的心肌恢復(fù)功能，降低心絞痛發(fā)生率，改善患者心臟功能。因此，無(wú)創(chuàng)心肌缺血檢查對(duì)冠心病患者治療策略的選擇和預(yù)后判斷極為重要。

一、存活心肌

存活心肌是指由于嚴(yán)重缺血而導(dǎo)致功能障礙的心肌，根據(jù)血流灌注狀態(tài)分為頓抑心肌和冬眠心肌。頓抑心肌的概念于1982 年由Braunwald 和Klonar 提出，是在急性、短暫、重度心肌缺血緩解后(一般缺血時(shí)間＜20 min)心肌細(xì)胞雖未壞死，但出現(xiàn)缺血后收縮功能障礙，通常在成功再灌注治療后2 周內(nèi)恢復(fù)正常功能。冬眠心肌指由于長(zhǎng)期慢性低灌注，心肌細(xì)胞保持存活但收縮功能降低的一種狀態(tài)，冠狀動(dòng)脈血供恢復(fù)后冬眠心肌的收縮功能可完全恢復(fù)正常。心肌冬眠是機(jī)體的適應(yīng)性保護(hù)機(jī)制，心肌缺血后心肌細(xì)胞耗氧量降低，收縮力降低，以適應(yīng)缺血、缺氧的狀態(tài)，避免發(fā)生心肌壞死，臨床可見于穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛及心肌梗死等患者。壞死心肌是在嚴(yán)重心肌缺血后出現(xiàn)的不可逆心肌損害、心肌細(xì)胞崩解，即使冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)，心功能也不會(huì)得到改善。除壞死心肌外，頓抑和冬眠心肌都具有收縮功能儲(chǔ)備，在恢復(fù)血流灌注后都可以部分或全部恢復(fù)收縮功能，屬于存活心?。?］。

二、常用無(wú)創(chuàng)心肌存活性評(píng)價(jià)方法

常用的無(wú)創(chuàng)心肌存活性評(píng)價(jià)方法包括正電子發(fā)射斷層掃描顯像、單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像、超聲心動(dòng)圖、磁共振成像等。對(duì)于存活心肌的檢測(cè)，上述無(wú)創(chuàng)檢查方法各有利弊，在臨床工作中應(yīng)結(jié)合患者個(gè)體情況合理選擇。

1. 正電子發(fā)射斷層掃描顯像(PET)

PET 技術(shù)采用標(biāo)記有正電子發(fā)射型同位素的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)(如葡萄糖、氨基酸、水、氧等)作為示蹤劑，在體內(nèi)可發(fā)射出帶正電荷的電子，與周圍帶負(fù)電荷的電子碰撞發(fā)生“湮沒”，并將能量轉(zhuǎn)化為方向相反、能量相等(511KeV)的兩個(gè)光子，光子可被PET 儀的兩個(gè)探頭同時(shí)探測(cè)到，通過(guò)對(duì)體內(nèi)放射性物質(zhì)的分布進(jìn)行準(zhǔn)確的定位和定量，評(píng)估局部心肌的血流灌注和代謝情況。心肌細(xì)胞存活的最可靠標(biāo)志是代謝活動(dòng)的存在，而一定量的血流灌注則是保證代謝活動(dòng)的基礎(chǔ)，因而反映心肌血流灌注和代謝的PET 顯像法均可達(dá)到評(píng)價(jià)是否有存活心肌的目的。PET 顯像是檢測(cè)心肌存活的“金標(biāo)準(zhǔn)”，包括PET 心肌灌注顯像和PET 心肌代謝顯像［2］。

(1)PET 心肌代謝顯像:PET 心肌代謝顯像可采用18F 氟代脫氧葡萄糖(18F-FDG)檢測(cè)心肌細(xì)胞葡萄糖代謝及采用123I 脂肪酸測(cè)定心肌細(xì)胞脂肪酸代謝，并評(píng)估是否存在存活心肌。18F-FDG PET 心肌代謝顯像一度被認(rèn)為是評(píng)價(jià)心肌存活的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其通過(guò)比較心肌血流灌注與代謝之間的匹配狀態(tài)對(duì)心肌存活進(jìn)行評(píng)價(jià)。當(dāng)心肌灌注節(jié)段性降低時(shí)，口服葡萄糖后的FDG PET 顯像提示心肌相應(yīng)節(jié)段對(duì)FDG 攝取正常或相對(duì)增加，即灌注-代謝不匹配，標(biāo)志著心肌細(xì)胞雖缺血但仍然存活。與之相反，心肌相應(yīng)節(jié)段FDG 攝取降低(灌注-代謝匹配)提示無(wú)存活心?。?］。

在急性心肌梗死患者中，上述結(jié)果的解讀應(yīng)慎重，因?yàn)榧毙孕募」Ｋ篮蠊嘧?代謝不匹配模式可能并非完全代表有心肌存活。有研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死再灌注后梗死區(qū)存活心肌及非存活心肌攝取FDG 都增加，這可能是缺血/再灌注本身增加FDG 攝取所致［4］。心肌梗死后局部心肌炎癥反應(yīng)增強(qiáng)，白細(xì)胞攝取FDG 增加，也能導(dǎo)致存活心肌評(píng)估時(shí)出現(xiàn)假陽(yáng)性結(jié)果。此外，糖尿病患者由于胰島素分泌不足和胰島素抵抗，心肌對(duì)18F-FDG 的攝取也會(huì)相應(yīng)降低，干擾存活心肌的判斷。因此，PET 心肌代謝顯像雖然對(duì)于存活心肌的檢測(cè)敏感性和特異性均較高，仍可能存在假陽(yáng)性或假陰性結(jié)果，在臨床應(yīng)用中，應(yīng)結(jié)合患者病史資料慎重判斷。

(2)PET 心肌灌注顯像:心肌灌注顯像可反映心肌的血流灌注情況，常用的心肌灌注顯像示蹤劑有82銣(82Rb)、13N-氨水(13NH3-H2O)、15O-水(15O-H2O)、11C-乙酸(11C-AC)等。存活心肌對(duì)于上述放射性物質(zhì)的攝取率很高，放射性核素在心肌局部的分布與心肌血流成正比，因而心肌灌注顯像可以根據(jù)局部心肌的血流灌注情況來(lái)判斷局部心肌的存活性。多項(xiàng)研究表明，PET 心肌灌注顯像和PET 心肌代謝顯像存在較好的相關(guān)性。Beanlands 等［5］觀察了PET 顯像在冠心病合并嚴(yán)重左心室功能障礙患者血運(yùn)重建中的作用，一級(jí)終點(diǎn)事件為隨訪1 年心源性死亡、心肌梗死及心源性因素再入院發(fā)生率。研究結(jié)果提示，PET 指導(dǎo)血運(yùn)重建組患者術(shù)后出現(xiàn)首次事件時(shí)間晚，心源性死亡發(fā)生率低，但與標(biāo)準(zhǔn)治療組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)于左心室瘢痕面積大、冬眠心肌面積小的患者不建議行血運(yùn)重建治療;而左心室瘢痕面積小，冬眠心肌面積大的患者建議行血運(yùn)重建治療。對(duì)于近期無(wú)冠狀動(dòng)脈造影檢查的患者，PET 指導(dǎo)血運(yùn)重建組心源性死亡發(fā)生率顯著低于傳統(tǒng)治療組，此類人群應(yīng)推廣PET 檢查。PARR-2 研究［6］亞組分析也提示，PET 檢測(cè)冬眠心肌對(duì)于PCI 具有重要的指導(dǎo)意義。PET 檢測(cè)提示，大面積心肌缺血的患者血運(yùn)重建治療后獲益更多?；颊吣I功能是預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，F(xiàn)DG PET 檢測(cè)提示患者為高危人群時(shí)血運(yùn)重建治療后獲益更顯著。

(3)PET/CT 血管造影融合顯像:多模態(tài)影像融合是目前影像診斷的熱點(diǎn)，冠狀動(dòng)脈CT 血管造影(CTA)可提供冠狀動(dòng)脈狹窄位置、程度、鈣化積分等信息。PET 成像可評(píng)估心肌血流灌注、心肌代謝以及心室功能。上述兩種影像學(xué)手段的準(zhǔn)確融合，即PET/CTA 融合圖像可全面評(píng)估靶血管供血區(qū)域存活心肌情況，是冠心病患者靶血管供血區(qū)域冬眠心肌和瘢痕組織評(píng)估的有效手段。

2. 單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像(SPECT)

(1)SPECT 成像評(píng)估存活心肌:SPECT 評(píng)估存活心肌的原理在于存活心肌細(xì)胞具有完整的細(xì)胞膜，可蓄積201鉈(201Tl)、99m锝-甲氧基異丁基異腈(99mTc-MIBI)等心肌灌注顯像劑。當(dāng)心肌局部無(wú)放射性核素蓄積時(shí)，提示該區(qū)域心肌已發(fā)生不可逆壞死。201Tl SPECT 心肌顯像時(shí)，心肌細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞膜上的Na+-K+-腺苷三磷酸(ATP)酶系統(tǒng)將201Tl 轉(zhuǎn)運(yùn)至心肌，201Tl 的攝取量與心肌血流量呈正相關(guān)。99mTc-MIBI SPECT 心肌顯像的原理是99mTc-MIBI 通過(guò)細(xì)胞膜內(nèi)外電位差擴(kuò)散進(jìn)入心肌細(xì)胞，通過(guò)檢測(cè)心肌局部99mTc 放射性核素的聚集情況判斷是否有心肌存活。此外，也可采用18F-FDG SPECT 顯像評(píng)估存活心肌。FDG-SPECT 與FDG-PET 的顯像方法不同，但都可對(duì)存活心肌的部位、范圍進(jìn)行評(píng)估，其結(jié)果具有良好的相關(guān)性［7］。

(2)CTA/SPECT 融合評(píng)估存活心肌:慢性閉塞病變是PCI 治療中最難攻克的堡壘，病變閉塞時(shí)間長(zhǎng)，斑塊硬度大，開通過(guò)程中射線暴露時(shí)間長(zhǎng)，使用器械多。如果慢性閉塞病變供血區(qū)域沒有存活心肌，即使開通血管，患者也未能獲益。當(dāng)慢性閉塞病變供血區(qū)域存在存活心肌時(shí)，成功開通血管可增加心肌血供，增加心肌細(xì)胞電穩(wěn)定性，減緩左心室重構(gòu)，改善左心室功能。因此，此類患者的存活心肌評(píng)估顯得尤為重要。雖然PET 顯像是評(píng)估存活心肌的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但PET 顯像醫(yī)療費(fèi)用高，PET 設(shè)備也未在國(guó)內(nèi)各級(jí)醫(yī)院普及應(yīng)用，其臨床推廣存在一定的困難。而SPECT 顯像醫(yī)療成本低，冠狀動(dòng)脈CTA 顯像也在國(guó)內(nèi)大中型醫(yī)院得到了很好的普及應(yīng)用。本中心開展的CTA/SPECT 指導(dǎo)慢性閉塞病變患者PCI預(yù)后的臨床研究提示，CTA/SPECT 融合圖像可準(zhǔn)確評(píng)估靶血管供血區(qū)域存活心肌，具有存活心肌的患者開通閉塞血管后，獲益顯著［8］。

3. 心肌超聲造影

心肌超聲造影(MCE)采用包裹高分子量氣體材料的微氣泡即超聲微泡對(duì)比劑，在超聲診斷頻率下產(chǎn)生共振，由此產(chǎn)生的背向散射信號(hào)引發(fā)與血流量成正比的超聲信號(hào)。微氣泡能長(zhǎng)時(shí)間存在于血管腔內(nèi)，不擴(kuò)散或溢出到心肌細(xì)胞或細(xì)胞間隙，“穩(wěn)定”地存在于循環(huán)系統(tǒng)，與血液均勻混合，且與紅細(xì)胞具有相似的血流動(dòng)力學(xué)特征。因此，微氣泡可作為極好的紅細(xì)胞示蹤劑，反映某一區(qū)域心肌微循環(huán)的灌注情況。MCE 可評(píng)估整體和局部心肌結(jié)構(gòu)、功能、灌注及缺血區(qū)域微血管的完整性，檢測(cè)存活心肌，從而預(yù)測(cè)該區(qū)域功能恢復(fù)情況。

目前，MCE 已廣泛用于急性心肌梗死微血管血流及完整性評(píng)估。PCI 可迅速開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，但急性心肌梗死易導(dǎo)致微血管痙攣、微血管栓塞等，PCI 術(shù)中一旦出現(xiàn)慢血流或無(wú)復(fù)流，提示患者預(yù)后不良。而MCE 可檢測(cè)心肌內(nèi)微血管系統(tǒng)，評(píng)估急性心肌梗死再灌注后微血管血流及存活心肌，當(dāng)梗死區(qū)域微血管血容量減少或灌注不足時(shí)會(huì)出現(xiàn)對(duì)比劑灌注分布缺失，提示心肌壞死。存活心肌數(shù)量減低與左心室射血分?jǐn)?shù)改善呈顯著負(fù)相關(guān)，進(jìn)一步驗(yàn)證了檢測(cè)心肌存活的重要性。

4. 磁共振成像(MRI)

心臟核磁共振成像具有很高的空間分辨力，可準(zhǔn)確區(qū)分心內(nèi)膜和心外膜，定量分析收縮功能和儲(chǔ)備。靜息心臟磁共振可測(cè)量室壁厚度改變，多巴酚丁胺負(fù)荷磁共振成像可評(píng)估心肌收縮功能儲(chǔ)備，對(duì)比增強(qiáng)心臟磁共振以及磁共振波譜可評(píng)估存活心肌，延遲增強(qiáng)技術(shù)可診斷心內(nèi)膜下心肌梗死及非透壁心肌梗死。

(1)多巴酚丁胺負(fù)荷磁共振成像(Dob-MRI):多巴酚丁胺注射后收縮期室壁厚度增加≥2 mm 提示存在存活心肌。Schmidt 等［9］報(bào)道40 例慢性心肌梗死伴室壁運(yùn)動(dòng)功能異常的患者，Dob-MRI 成像舒張期室壁厚度≥5.5 mm，注射負(fù)荷劑量藥物后心肌增厚≥2 mm 為心肌存活的適應(yīng)證。與18F-FDG PET 比較，Dob-MRI 成像也可準(zhǔn)確檢測(cè)梗死區(qū)存活心肌，預(yù)測(cè)血運(yùn)重建后心功能恢復(fù)。兩種成像方法比較，PET 有較高的敏感性，而Dob-MRI 有較高的特異性。傳統(tǒng)的MRI 有很大的主觀性，不能評(píng)估輻射狀或環(huán)狀的心臟變形，利用心肌標(biāo)記技術(shù)可以最大程度地克服以上缺點(diǎn)。研究表明，多巴酚丁胺及心肌標(biāo)記MRI 評(píng)估存活心肌，敏感度可提高到89%，特異度可提高到93%［10］。

(2)延遲增強(qiáng)心臟磁共振成像(LGE CMR):研究表明，CMR 延遲增強(qiáng)區(qū)域與組織病理學(xué)心肌梗死區(qū)域幾乎完全吻合，應(yīng)用此技術(shù)可定量判斷非存活心?。?1-12］。Kim 等［13］研究提示，心肌延遲增強(qiáng)范圍越大，相應(yīng)節(jié)段的存活心肌越少，再血管化后心功能恢復(fù)的可能越低。增強(qiáng)CMR 的分辨率是SPECT 的42 倍，可檢出心內(nèi)膜下心肌梗死，而SPECT 則無(wú)法檢出。與PET 相比較，CMR 的敏感度和特異度分別為86% ～96%及84% ～94%，對(duì)于心內(nèi)膜下心肌梗死的檢測(cè)，CMR 同樣優(yōu)于PET［14-16］。

(3)磁共振波譜分析(MRS):磁共振波譜是目前惟一可以從亞細(xì)胞水平檢測(cè)細(xì)胞完整性的技術(shù)。研究較多的有31P-MR 波譜成像和細(xì)胞內(nèi)23Na 磁共振成像。31P-MR 波譜成像通過(guò)檢測(cè)ATP 和磷酸肌酸(PCr)等能量物質(zhì)分析心臟能量代謝和紊亂機(jī)制;而23Na 磁共振成像通過(guò)心肌細(xì)胞內(nèi)Na+濃度評(píng)估存活心肌，因?yàn)樾募p害不可逆轉(zhuǎn)時(shí)其細(xì)胞膜的完整性喪失，Na+-K+泵功能異常致細(xì)胞內(nèi)Na+增加。Yabe等［17］研究發(fā)現(xiàn)，心肌灌注顯像灌注缺損的心肌節(jié)段，不論灌注缺損可逆與否，PCr 水平均降低，而ATP 水平在不可逆灌注缺損節(jié)段顯著降低，在可逆灌注缺損節(jié)段降低并不顯著。

三、小結(jié)

存活心肌的檢測(cè)深化了臨床醫(yī)師對(duì)于缺血心肌的認(rèn)識(shí)，為冠心病患者PCI 治療提供了客觀依據(jù)。根據(jù)存活心肌具有代謝功能的特征，PET 通過(guò)代謝顯像結(jié)合灌注顯像判斷心肌的代謝與血流灌注是否匹配來(lái)評(píng)估存活心肌，是檢測(cè)存活心肌最有價(jià)值、最準(zhǔn)確的方法，被認(rèn)為是檢測(cè)心肌存活的“金標(biāo)準(zhǔn)”。在臨床應(yīng)用中，由于PET 檢查費(fèi)用高昂，大部分醫(yī)院不具備PET 檢測(cè)儀器，其臨床推廣受到了一定限制。SPECT 檢測(cè)可準(zhǔn)確評(píng)估存活心肌，而CTA/SPECT 融合影像技術(shù)結(jié)合冠狀動(dòng)脈解剖學(xué)特點(diǎn)及心肌灌注情況，可準(zhǔn)確評(píng)估冠心病患者靶血管供血區(qū)域存活心肌，其檢測(cè)結(jié)果對(duì)于冠心病患者PCI 策略選擇至關(guān)重要。MRI 可綜合利用形態(tài)、運(yùn)動(dòng)及對(duì)比增強(qiáng)等多種技術(shù)全面檢測(cè)心肌活性，清晰顯示心內(nèi)膜至心外膜間心肌梗死的透壁程度及梗死區(qū)存活心肌的范圍，臨床應(yīng)用頗具前途。此外，超聲心動(dòng)圖，特別是藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖可通過(guò)評(píng)價(jià)異常心肌節(jié)段的收縮功能來(lái)判斷心肌活性，以多切面實(shí)時(shí)觀察、安全、廉價(jià)、可重復(fù)檢查等諸多優(yōu)點(diǎn)備受關(guān)注，具有廣闊的應(yīng)用前景，臨床普及率較高。多層螺旋CT 具有較高的時(shí)間、空間分辨率，能提供心肌梗死后心臟解剖、形態(tài)及功能的綜合信息，有望成為一種功能成像模式，在評(píng)估存活心肌方面發(fā)揮重要作用。

存活心肌評(píng)估對(duì)于PCI 策略選擇至關(guān)重要。有存活心肌的患者可行PCI 術(shù)進(jìn)行血運(yùn)重建，對(duì)于此類患者PCI 治療可開通罪犯血管，改善冬眠或頓抑心肌功能，提高左心室功能，促進(jìn)心肌細(xì)胞電穩(wěn)定性，減少心律失常發(fā)生率，改善預(yù)后。對(duì)于無(wú)存活心肌的患者，即使開通血管，也無(wú)法改善心肌供血及心臟功能，并造成大量醫(yī)療資源的浪費(fèi)。因此，臨床醫(yī)師應(yīng)結(jié)合患者的特征和臨床可行性，選擇適合的方法，早期識(shí)別冠心病患者存活心肌，對(duì)于有存活心肌的患者盡早實(shí)施血運(yùn)重建治療恢復(fù)局部心肌的血液供應(yīng)，使患者從血運(yùn)重建術(shù)治療中受益，降低并發(fā)癥發(fā)生率，減少醫(yī)療費(fèi)用。

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