偏心型封堵器經(jīng)皮介入封堵室間隔缺損與外科對比研究

龍愷 尚小珂 宋來春 張剛成

室間隔缺損(VSD)是一種常見的先天性心臟病，根據(jù)Robert Anderson 分類法將VSD 分為膜周型、肌部型、雙動脈干下型缺損［1］。以往多采用外科開胸手術治療VSD，1988 年Lock 等［2］首次采用經(jīng)皮導管介入封堵術治療VSD 取得成功，因其具有創(chuàng)傷小、術后恢復時間快等優(yōu)點，近年來廣泛應用于臨床。干下型VSD 是一種特殊類型的VSD，其缺損邊緣靠近主動脈瓣右冠狀動脈瓣，過去被認為不適宜行介入封堵術［3］。2002 年Hijazi 等［4］首次報道干下型VSD 行介入封堵治療成功。本研究旨在探討國產偏心型封堵器與外科手術治療干下型VSD 的療效及發(fā)生并發(fā)癥的情況，為治療方案的選擇提供參考依據(jù)。

對象與方法

1. 研究對象:2005 年3 月至2012 年3 月在武漢亞洲心臟病醫(yī)院治療的干下型VSD 患者102 例。超聲心動圖診斷標準:大動脈短軸切面示VSD 均在12 ～1 點鐘方向，缺損直徑2 ～8 mm，缺損上緣距主動脈瓣1 ～2 mm。根據(jù)具體治療方式不同，將患者分為經(jīng)皮導管介入封堵治療組(介入組)和外科手術組(外科組)。介入組52 例，其中男32 例，平均年齡(21.2±5.3)歲，平均體重(49.6±9.4)kg，8 例合并輕度主動脈瓣關閉不全。外科組50 例，其中男20 例，平均年齡(20.1 ±6.9)歲，平均體重(48.5 ±9.9)kg，12 例合并主動脈瓣輕至中度反流，術中同時行主動脈瓣成形術。所有患者常規(guī)行心電圖、X 線胸片、經(jīng)胸超聲心動圖明確診斷，術前心電圖無左束支傳導阻滯。入組標準參照周愛卿主編《先天性心臟病心導管術》［5］，對VSD 邊緣至主動脈瓣的距離不做要求。

2. 研究方法:(1)外科組，所有患者全麻下氣管插管，取胸骨下段切口，上至乳頭水平，下至劍突，鋸開胸骨后切開懸吊心包，常規(guī)建立體外循環(huán)，橫行切開肺動脈。顯露VSD，以4/0 Prolene 連續(xù)縫合自體心包補片修補VSD;合并主動脈瓣反流患者，修剪牛心包呈瓣葉狀，以4/0 Prolene 連續(xù)縫合牛心包瓣葉于主動脈瓣環(huán)上，術后經(jīng)食管超聲心動圖提示無殘余分流，主動脈瓣無反流或輕微反流，術畢放置心包、縱隔引流管后關胸，送至ICU 觀察1 ～2 d，7 d后傷口拆線出院。(2)介入組，基本按照《常見先天性心臟病介入治療中國專家共識》［6］的方法進行操作，在局麻或全麻及X 線透視下，穿刺股動、靜脈，行左、右心導管檢查。送入豬尾管行左心室及主動脈造影，觀察VSD 形狀、大小，測量VSD 上緣與主動脈瓣的距離。建立股動脈-主動脈-左心室-VSD-右心室-股靜脈的軌道鋼絲，沿軌道鋼絲置入外鞘管，選擇合適的VSD 封堵器，沿外鞘管送入封堵器。在X 線的引導下先后釋放封堵器左、右心室盤面，復查左心室及主動脈造影，觀察有無分流及瓣膜反流。體表心臟彩超示封堵器位置良好后，釋放封堵器。

3. 觀察指標:所有患者分別在出院前、術后1、3、6 及12 個月行經(jīng)胸超聲心動圖、心電圖及胸片檢查。主要指標:(1)即刻手術成功率，即封堵器安置后在經(jīng)胸或食管超聲心動圖及左心室造影下觀察，封堵器位置恰當，無或僅有微量分流。無主動脈瓣及房室瓣反流或新出現(xiàn)的主動脈瓣和房室瓣反流，心電圖提示無嚴重傳導阻滯，視為封堵治療成功。(2)主動脈瓣關閉不全發(fā)生率，標準為封堵器安置后經(jīng)胸或食管超聲心動圖在左心室長軸切面或五腔心切面觀察到主動脈瓣反流束，或升主動脈造影見左心室對比劑反流。次要指標:(1)術后心律失常(Ⅰ～Ⅲ度房室傳導阻滯、完全性左束支傳導阻滯、左前分支傳導阻滯、不完全/完全性右束支傳導阻滯)發(fā)生率。(2)殘余分流發(fā)生率。(3)機械性溶血發(fā)生率。(4)新出現(xiàn)或加重的三尖瓣關閉不全發(fā)生率。(5)其他并發(fā)癥發(fā)生率(右心室流出道梗阻、感染性心內膜炎、不明原因的術后左心室功能不全、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、術中大量出血、二尖瓣損傷等)。

4. 統(tǒng)計學分析:所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0 軟件進行分析，兩組間計量資料比較采用t 檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

1. 介入組治療情況:介入組共52 例，40 例(76.9%)手術成功。12 例(23.1%)失敗，包括5 例(9.6%)術后新發(fā)主動脈瓣反流或原有反流加重，其中3 例放棄封堵術，改行外科治療后，主動脈瓣反流消失或為輕微反流，2 例為輕微至輕度反流，仍在隨訪中;7 例(13.4%)術后高度房室傳導阻滯，其中5 例放棄封堵術，改行外科治療后恢復為竇性心律，2 例隨訪中。其余并發(fā)癥包括:機械性溶血3 例，給予堿化尿液、激素等治療后好轉，輕微并發(fā)癥5 例，對癥處理后好轉(表1)。

2. 外科組治療情況:外科組50 例，47 例(94.0%)手術成功。失敗3 例(6.0%)，1 例為術后殘余分流，行二次手術重新修補殘余分流，2 例為術后縱隔感染，行清創(chuàng)縫合、抗感染治療后治愈。其余并發(fā)癥包括:心包積液/積氣11 例，行心包開窗引流術后好轉;中-大量胸腔積液15 例，行胸腔穿刺引流術后好轉;二次開胸止血2 例;氣胸4 例，均自行吸收。兩組患者均無死亡病例(表1)。

表1 兩組患者的治療情況［例(%)］

討 論

VSD 是一種常見的先天性心臟病，約占先天性心臟病的20%［7］。以往多采取外科手術治療VSD，手術方法成熟，療效確切，但創(chuàng)傷大、術后恢復時間長。近年來，隨著先天性心臟病介入技術的飛速發(fā)展，經(jīng)皮導管介入封堵術逐漸發(fā)展成熟，目前已成為治療VSD 的重要手段之一［8-9］。相較于外科手術而言，經(jīng)皮導管介入封堵術時間短、創(chuàng)傷小、并發(fā)癥發(fā)生率低［10-11］，無需氣管插管，術后恢復快［12-13］。因此，近年來在臨床上應用廣泛，并且效果滿意［14］。

干下型VSD 是VSD 的一種特殊類型，約占VSD 的15%，其解剖特點為VSD 上緣直接與肺動脈瓣環(huán)和主動脈瓣右冠狀動脈瓣相連，VSD 與肺動脈瓣環(huán)之間無肌性組織［15］。由于VSD 位于主動脈瓣右冠狀動脈瓣葉下緣，使右冠狀動脈瓣處無室間隔組織連接支撐，長期的左向右分流，導致主動脈瓣葉經(jīng)VSD 向下脫垂，造成主動脈瓣關閉不全。由于VSD 鄰近主動脈瓣，行介入封堵術后易造成主動脈瓣反流，或使原有的主動脈瓣反流加重，故干下型VSD 曾被認為不是介入治療的適應證［16］。但近年來有報道稱使用國產偏心型封堵器治療干下型VSD，取得滿意效果［17］。本研究中介入組52 例患者使用偏心型封堵器治療干下型VSD，成功40 例，失敗12 例，手術成功率76.9%。外科組50 例患者行經(jīng)胸VSD 修補術，其中12 例同時行主動脈瓣成形術，47 例取得成功，成功率94.0%，兩組患者均未見死亡病例。與介入組相比，外科組手術成功率高，并發(fā)癥較少，差異具有統(tǒng)計學意義(P ＜0.01)。對于術前有主動脈瓣反流患者，術中可一并矯治，外科組中12 例患者同時行主動脈瓣成形術，術后隨訪主動脈瓣反流消失或僅輕微反流，效果滿意，也是介入組所不具備的優(yōu)勢。介入組成功率76.9%，失敗的主要原因為主動脈瓣反流，其次為心律失常，尚小珂等［18］對389 例VSD 患者，行介入封堵術后的效果進行回顧性分析，其中150 例患者VSD 距離主動脈瓣右冠狀動脈瓣不足2 mm，其成功率為78.7%，而其余239 例患者，VSD 距離主動脈瓣右冠狀動脈瓣大于2 mm，介入封堵成功率為93.7%，差異具有統(tǒng)計學意義(P ＜0.001)，說明缺損邊緣至主動脈瓣的距離，是決定VSD 介入封堵術成功與否的重要因素，干下型VSD 由于其解剖學特點，介入封堵術的成功率較其他類型VSD 顯著降低。

盡管VSD 介入治療已取得長足的進步，但干下型VSD 介入治療的療效及安全性仍存在爭議。雖然有報道指出偏心型封堵器治療干下型VSD 取得滿意效果，但報道例數(shù)少、隨訪時間短，故大多數(shù)專家仍要求行介入治療術的患者，其VSD 上緣距離主動脈瓣右冠狀動脈瓣距離至少＞2 mm［6］。干下型VSD 介入封堵成功率，除了與VSD 及主動脈瓣之間的距離相關外，與缺損本身的大小亦相關，即缺損直徑與手術成功率呈負相關。VSD 直徑＞8 mm，封堵器直徑＞10 mm，其術后心律失常發(fā)生率高，手術成功率低［19-20］。

在目前階段，干下型VSD 的介入封堵治療，與傳統(tǒng)外科手術相比，存在著手術成功率偏低，術后并發(fā)癥發(fā)生率高的問題，手術適應證受到一定限制，能否廣泛應用于臨床，有待臨床進一步檢驗。

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