腎動脈狹窄導(dǎo)致頑固性高血壓1例

1病歷摘要

李某，男，23歲。因發(fā)現(xiàn)高血壓5年，突發(fā)頭痛3h入院。診斷為\"高血壓病，高血壓腦病\"。既往有\(zhòng)"高血壓病\"史5年，服用硝苯地平緩釋片治療。查體：體溫：36.7℃，呼吸20次/min， 心率 80次/min，血壓220/110mmHg。意識清楚，言語清晰，頸軟，雙側(cè)瞳孔等大等園，對光反射靈敏，雙腎區(qū)無叩擊痛，腹部未聞及明顯血管雜音，四肢肌力及張力尚可。血常規(guī)尿常規(guī)未見異常，血生化提示：總膽紅素16.23umol/L，直接膽紅素2.32umol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶29.00IU/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶26.00IU/L，堿性磷酸酶68.00IU/L，谷酰轉(zhuǎn)氨酶17.00IU/L，鉀3.92mmol/L，鈉141.00mmol/L，氯105.00mmol/L，離子鈣1.21mmol/L，尿素氮4.44mmol/L，肌酐62.00umol/L，尿酸218.00umol/L。行頭頸部MRI檢查未見異常?；颊咴啻蔚讲煌t(yī)院就診，均診斷為原發(fā)性高血壓，高血壓3級高危組，高血壓腦病，均給予口服藥物治療，血壓一直控制不達(dá)標(biāo)。此次行腎動脈造影示右腎動脈狹窄60%，行右腎動脈支架置入術(shù)。術(shù)后血壓恢復(fù)正常。術(shù)后診斷為先天性腎動脈狹窄、繼發(fā)性高血壓。

2討論

腎動脈狹窄（RAS）是指一側(cè)或兩側(cè)腎動脈主干或主要分支狹窄≥50%。一般臨床表現(xiàn)為：高血壓，左心功能不全，腎功能不全。此例患者有典型的高血壓癥狀。RAS引起高血壓主要是因?yàn)楠M窄的動脈導(dǎo)致腎缺血使腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，途徑腎臟血流減少，導(dǎo)致腎素水平升高，醛固酮系統(tǒng)激活后引起醛固酮分泌增加，產(chǎn)生保鈉排鉀效應(yīng)，最終導(dǎo)致腎血管性高血壓。長期高血壓得不到控制可導(dǎo)致器官衰竭，像充血性心力衰竭、肺水腫、高血壓腦病、顱內(nèi)出血、腎病和動脈瘤等。

眾多研究推薦的臨床線索： 30歲以前或50歲以后發(fā)現(xiàn)的高血壓； 頑固性高血壓、惡化性高血壓； 腹部、腰部可聞及血管雜音； 不可解釋的一側(cè)腎臟萎縮或兩側(cè)腎臟長徑相差大于1.5cm； 突然發(fā)生不可解釋的肺水腫； 不明原因的腎衰，而尿常規(guī)正常，特別在老年人； 反復(fù)發(fā)作的高血壓； 伴發(fā)周圍血管病變，特別在大量吸煙者中； 抗高血壓治療時出現(xiàn)急性腎衰，特別在使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑時； 3～4級視網(wǎng)膜病變。需高度懷疑腎動脈狹窄。

在成年頑固性惡性高血壓患者中，腎血管性高血壓占6%～27%[1] 目前初診病例多未完善相關(guān)檢查即給予藥物治療，但藥物治療對腎血管性高血壓效果不佳，大劑量藥物可造成腎功能損傷，單純藥物治療降低血壓反而造成腎血流量減少，進(jìn)一步影響腎功能。通過本病例提示，年輕發(fā)現(xiàn)頑固性惡性高血壓時，需考慮腎動脈原因引起繼發(fā)性高血壓可能，慎重使用多重藥物治療，以免引起腎功能損傷。

參考文獻(xiàn)：

[1] Calhoun Daopairl S. Hypertensive crisis since FDR-a partial victory.N Engl J Med， 1995，332：1029-1030.編輯/李樺