摘要:目的 探討心包積液對(duì)心臟的影響及心電圖的特點(diǎn)、發(fā)生機(jī)理,為臨床對(duì)心包積液的診治提供幫助。方法 采用日本光電-1350P型或上海福田FX-7402型心電圖儀對(duì)32例心包積液患者進(jìn)行同步12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖描記,回顧分析32例心包積液患者的心電圖特點(diǎn)。結(jié)果 32例心包積液心電圖中,檢出正常心電圖4例,竇性心動(dòng)過(guò)速18例,ST段抬高及T波直立3例,ST段壓低和(或)T波低平或倒置12例,P-R偏移3例,電交替6例,低電壓14例,房性早搏2例,心房顫動(dòng)1例。結(jié)論 心包積液最為常見(jiàn)的心電圖改變是竇性心動(dòng)過(guò)速、低電壓及ST段壓低和(或)T波改變,而ST段凹面向上抬高,T波直立,P-R段偏移則是急性心包積液最早期的特征性心電圖改變。因此,心電圖改變可作為指導(dǎo)心包積液的治療和判斷預(yù)后的重要指標(biāo)之一。
關(guān)鍵詞:急性心包炎;心包積液;心電圖
急性心包炎是心包臟層和壁層的急性炎癥。病因大都繼發(fā)于全身性疾病,如病毒、細(xì)菌感染、尿毒癥、惡性腫瘤等均可引起心包膜發(fā)炎,當(dāng)急性心包炎時(shí)心包腔內(nèi)可有過(guò)多的液體滲出,稱為心包積液。當(dāng)液體在心包囊中積聚時(shí),短時(shí)間內(nèi)急劇增加,可導(dǎo)致心包填塞,引起一系列病理生理以及血流動(dòng)力學(xué)改變,甚至危及生命。本文對(duì)32例心包積液患者的心電圖進(jìn)行回顧分析,探討心包積液對(duì)心臟的影響及心電圖的特點(diǎn)、發(fā)生機(jī)理,為臨床對(duì)心包積液的診治提供幫助。
1 資料與方法
1.1一般資料 32例心包積液患者中,男性18例,女性14例,年齡26~78歲,臨床診斷腫瘤晚期8例,占25%。高血壓病6例,占18.8%。尿毒癥4例,占12.5%。肺心病3例,占9.4%。胸膜炎3例,占9.4%。擴(kuò)張型心肌病2例,占6.2%。甲減2例,占6.2%。感染性心肌炎2例,占6.2%。胸部刀傷2例,占6.2%。
1.2方法 選擇2008年6月1日~2013年10月20日在我院收治的32例心包積液患者,用美國(guó)GE vivid7和國(guó)產(chǎn)邁瑞M7彩超作心臟檢查測(cè)量心收縮期心包腔液性暗區(qū)前后垂直最大距離。 所有患者采用日本光電-1350P型或上海福田FX-7402型心電圖儀進(jìn)行同步12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖描記。心電圖診斷均符合《臨床心電圖學(xué)》中診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。
2 結(jié)果
32例心包積液患者的心電圖改變見(jiàn)表1。
3 討論
急性心包炎常見(jiàn)癥狀為心前區(qū)疼痛和呼吸困難,臨床上常以聽(tīng)到心包摩擦音和超聲見(jiàn)到心包積液而診斷。心包積液心電圖的改變很常見(jiàn),各種病因引起的心包炎心電圖改變大致相同,是因?yàn)檠装Y累及心外膜下淺層心肌引起的。由上表可見(jiàn),本組統(tǒng)計(jì)中竇性心動(dòng)過(guò)速最多見(jiàn),有18例,占56.2%;其次為低電壓,有14例,占43.8%;ST段壓低和(或)T波改變(低平或倒置)有12例,占37.5%。其中竇性心動(dòng)過(guò)速可能是炎癥波及竇房結(jié),也可能與機(jī)體缺氧狀況、血壓波動(dòng)存在著直接關(guān)系。肢體導(dǎo)聯(lián)和(或)胸導(dǎo)聯(lián)低電壓有14例,占43.8%,可以由心臟本身彌漫性心肌損傷、心肌退行性變、心衰等,心外因素電流發(fā)生短路,傳導(dǎo)阻力大,如心包積液、肺氣腫、肥胖、氣胸、浮腫、顯著脫水等引起。
值得一提的是本組患者中出現(xiàn)ST段抬高、T波直立、P-R段偏移系3例患者同時(shí)心電圖改變,其中2例為胸部刀傷(均為刀刺心尖部),1例為感染性心肌炎,可能因?yàn)槌鲅慷嗷虬l(fā)生心包填塞,在描記心電圖1~6h后均死亡。對(duì)急性心包炎患者來(lái)說(shuō),以彌漫性ST段抬高,T波直立最敏感,而以P-R段偏移最特異[2]。由于炎癥可致心肌損傷,心包積液可對(duì)心包產(chǎn)生壓力,這些原因均可使心肌產(chǎn)生損傷電流,在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,T波直立,其特征為:ST段抬高分布廣泛,可見(jiàn)于V1、aVR以外的多數(shù)導(dǎo)聯(lián);ST段抬高形態(tài)為斜直形或弓形,凹面向上;ST段抬高程度較輕,不超過(guò)0.4-0.5mV。P-R段偏移是急性心包炎最早期心電圖的特征性改變,其特異性較ST-T改變?yōu)楦遊2]。其機(jī)制可能與心房肌損傷電流有關(guān)。當(dāng)心外膜下心房損傷產(chǎn)生損傷電流導(dǎo)致心房復(fù)極異常時(shí)引起P-R段偏移。心房肌較薄,較易損傷,而心室肌較厚,心包炎早期炎癥局限于表層心肌,故P-R段偏移的出現(xiàn)可早于ST段抬高,甚至是唯一表現(xiàn)。P-R段偏移的特征:aVR導(dǎo)聯(lián)總是向上抬高而多數(shù)導(dǎo)聯(lián)壓低,偏移范圍為0.05-0.15mv,偏移形態(tài)多是水平型,偏移方向多與ST段向量相反。心包積液是否出現(xiàn)P-R段偏移與患者年齡、性別、心率及積液量無(wú)關(guān)。
本組患者中ST段壓低和(或)T波低平、倒置有12例,占37.5%。這些患者的心電圖ST段不但沒(méi)有抬高,反而下降,T波低平或倒置,出現(xiàn)了心內(nèi)膜心肌受損的表現(xiàn),可能為原發(fā)的心臟病或基礎(chǔ)疾病所致,或是病程較長(zhǎng)抬高的ST段回復(fù)到正常,藥物或電解質(zhì)紊亂也可影響心包炎時(shí)的心電圖表現(xiàn)[3]。電交替有6例,占18.8%,其機(jī)制不甚明了,有作者認(rèn)為是心臟在大量積液中像鐘一樣擺動(dòng)所致,也有作者認(rèn)為與交替性左右心室充盈同步有關(guān)[4]。房性早搏有2例,占6.2%,心房顫動(dòng)有1例,占3.1%,心包積液本身不會(huì)引起心律失常,應(yīng)考慮為基礎(chǔ)心臟疾病所致。
綜上所述,本組心包積液最為常見(jiàn)的心電圖改變是竇性心動(dòng)過(guò)速、低電壓及ST段壓低和(或)T波改變,而ST段凹面向上抬高,T波直立,P-R段偏移則是急性心包積液最早期的特征性心電圖改變。因此,心電圖改變可作為指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的重要指標(biāo)之一。
參考文獻(xiàn):
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編輯/哈濤