進展性腦梗死32例不當治療的相關因素分析

摘要：目的 探討進展性腦梗死不當治療的醫(yī)源性因素。方法 回顧分析我院32例有不當治療醫(yī)源性因素的進展性腦梗死患者。結果 進展因素與降血壓治療不當，血糖控制不良，使用能量合劑及胞二磷膽堿等影響能量代謝藥物等醫(yī)源性因素有關。結論 急性腦梗死治療過程中應盡量避免引起腦梗死進展的醫(yī)源性因素，降低其發(fā)生率。

關鍵詞：進展性腦梗死；不當治療的醫(yī)源性因素

我科自2010年10月～2013年10月共收治進展性腦梗死122例，其中醫(yī)源性因素所致的進展性腦梗死32例占26.2%，本文對這32例醫(yī)源性因素所致的進展性腦梗死進行臨床分析，現(xiàn)報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料 本組入選32例，均符合中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南2010和中國急性缺血性腦卒中診治指南2010診斷標準。并經(jīng)CT證實，其中男21例，女11例，年齡36～82歲，平均56.9歲。有高血壓病史29例，有糖尿病史12例，新發(fā)現(xiàn)血糖增高3例。

1.2進展因素 降血壓治療不當9例占28.1%，降血糖治療不當5例占15.6%，應用血管擴張劑 8例占25%，應用能量合劑、胞二磷膽堿等影響能量代謝藥物者4例占12.5%，甘露醇應用不當2例占6.25%，血容量不足未及時糾正4例占12.5%。

1.3臨床表現(xiàn) 原來肢體癱瘓加重27例，新發(fā)生肢體癱瘓4例，感覺障礙加重2例，球麻痹加重3例，失語加重4例，意識障礙加重3例，新出現(xiàn)意識障礙2例。

1.4輔助檢查 32例患者均于入院和病情加重時行頭顱CT檢查，原梗死面積擴大29例，新出現(xiàn)梗死病灶4例。

1.5治療及轉歸 因降血壓治療不當者，減量或停用降血壓藥物，血壓過低（收縮壓<90 mmHg）適當擴容，使用升壓藥物使血壓維持在正常偏高水平；因使用能量合劑及胞二磷膽堿而使病情加重者均應停用；血容量不足致使病情加重者擴充血容量；由于血糖過高控制不良所致者加用胰島素或加大胰島素用量；因用降血糖藥物或胰島素致血糖過低所致者停用胰島素或降血糖藥物，靜滴葡萄糖；甘露醇應用不當者停用甘露醇，在以上治療基礎上給予抗血小板聚集，改善微循環(huán)，抗凝、降纖、針灸、康復等治療。癱瘓肢體肌力恢復至5級者2例，肌力提高1級者12例，提高2級者13例，肌力無變化者3例，死亡2例。

2討論

進展性腦梗死是指腦梗死發(fā)生后的一段時間內(nèi)，腦梗死的原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征在醫(yī)療干預后仍繼續(xù)加重的一個臨床過程[1]，進展的時間從數(shù)小時～1w不等，屬于難治性腦血管病，致殘率和死亡率較高，容易產(chǎn)生醫(yī)療糾紛。究其原因，除疾病本身的演化特點外，另一個不容忽視的因素是治療不當，現(xiàn)將32例進展性腦梗死的醫(yī)源性因素分析如下。

2.1降血壓治療不當 在32例進展性腦梗死中有9例是由降血壓過快、過低引起占28.1%，血壓下降后導致梗死進展的機制可能是在腦動脈硬化的基礎上，尤其是大血管病變而致狹窄遠端血流灌注下降，在側支循環(huán)不良的部位發(fā)生梗死，所以有些患者盡管血壓很高，但血壓略下降癥狀即加重，特別是脈壓小的患者，血流動力學機制加重了半暗帶區(qū)的缺血，從而進一步發(fā)展為進展性腦梗死，為此臨床工作中要特別注意腦梗死患者急性期血壓的保護，當患者血壓不超過200/110 mmHg時一般不急于抗高血壓治療，除非有高血壓腦病、主動脈夾層和心功能不全。

2.2血管擴張劑的應用 腦梗死急性期不宜使用或慎用血管擴張劑，因缺血區(qū)血管呈麻痹及過度灌流狀態(tài)，應用血管擴張劑后可導致腦內(nèi)盜血和加重腦水腫，本組32例患者中有9例患者因使用血管擴張劑而使病情加重，究其應用原因皆因患者剛入院時病情輕，肢體肌力4～5級未引起臨床醫(yī)生的重視，故應用了血管擴張劑，等患者病情加重再停用已經(jīng)晚矣。

2.3降血糖藥物治療不當 本組患者有3例因糖尿病而應用胰島素或口服降血糖藥物致使血糖下降過快、過低導致病情進展，有2例患者因糖尿病應用胰島素劑量不足，血糖太高導致病情進展，血糖作為腦血管病的一個重要危險因素，糖尿病能導致或加重腦梗死，已被多數(shù)學者所接受，長期糖尿病使腦血管彌漫性改變，動脈彈性減低，血流灌注減少，同時高血糖癥易出現(xiàn)血漿粘度改變，纖維蛋白原增加，紅細胞變形能力減退，使腦梗死加重，同時腦細胞所需要的能量幾乎完全來自血糖，低血糖時，中樞神經(jīng)仍需要葡萄糖6 g/h左右，當患者應用降血糖藥物或胰島素使血糖下降后，就會出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀使病情加重。

2.4不合理應用能量合劑及胞二磷膽堿等影響能量代謝藥物 本組有3例患者是因應用此類藥物導致病情加重，最新臨床及實驗研究證明[2]，三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、胞二磷膽堿等影響能量代謝藥物可使缺血缺氧的腦細胞耗氧量增加，加重腦缺氧和腦水腫，使腦梗死癥狀加重。

2.5甘露醇應用不當 本組患者4例因甘露醇應用不當而致腦梗死進展，腦梗死后是否使用甘露醇主要依據(jù)臨床類型，尤其是病灶大小、腦水腫的程度來決定。對于小梗死、腔隙性梗死不需要使用，本組4例患者均為小梗死且合并糖尿病應用甘露醇脫水后加重了患者的高滲狀態(tài)，從而使病情進一步加重導致梗死進展。

2.6血容量不足未及時糾正 本組有4例患者因血容量不足未及時糾正而導致梗死進展，4例患者中2例因嗜睡，2例因球麻痹不能進食未及時鼻飼，同時又應用甘露醇脫水導致血容量不足，缺血缺氧而使病情加重。

綜上所述，急性腦梗死早期應避免過度降血壓、降血糖和應用高滲葡萄糖，避免應用血管擴張劑、能量合劑及胞二磷膽堿等藥物，血容量不足及時糾正，從而減少引起進展性腦梗死的因素，降低其發(fā)生率，爭取神經(jīng)功能缺損早日康復。

參考文獻：

[1]黃如訓.進展性卒中的發(fā)病機制和危險因素[J].國外醫(yī)學·腦血管疾病分冊，2003，1（3）：3-6.

[2]王維治.神經(jīng)病學[M].4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：137.

編輯/張燕