腦梗塞治療的臨床分析

【摘要】目的探討腦梗塞的臨床特點(diǎn)及治療策略。方法選取我院2012年1月——2013年6月80例腦梗塞患者，隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組，對(duì)照組患者常規(guī)給予阿司匹林及抗凝治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用銀杏達(dá)莫和血栓通聯(lián)合治療，觀察兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分，對(duì)比分析臨床治療效果。結(jié)果兩組患者臨床治療有效率及治療率比較差異明顯，p<0.05，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用銀杏達(dá)莫、血栓通，可明顯提高臨床治療效果，值得進(jìn)一步研究和臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】腦梗塞；臨床治療；策略分析

doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.278文章編號(hào)：1004-7484（2013-10-5792-02

腦梗塞是腦血液供應(yīng)障礙引起的腦部病變，其病因是由于腦組織局部供血?jiǎng)用}血流突然減少或停止，造成該血管供血區(qū)腦組織缺血、缺氧，從而造成腦組織壞死或軟化，病伴有相應(yīng)部位的臨床癥狀及體征，如失語、偏癱等神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)^[1]。臨床具有發(fā)病急驟、病情進(jìn)展迅速、致殘率及病死率高等特點(diǎn)，是目前嚴(yán)重威脅中老年人身體健康和生命安全的腦部病變之一。為探討腦梗塞的臨床治療策略，給予兩組患者不同治療方式，現(xiàn)將相關(guān)臨床資料報(bào)道如下：

1資料和方法

1.1一般資料選取我院2012年1月——2013年6月80例腦梗塞患者，其中男性44例，女性36例，年齡47-79歲，平均年齡54.5±10.2歲。所有患者均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦梗塞診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者均發(fā)病6-72h內(nèi)，首次發(fā)病或既往發(fā)病未留下肢體癱瘓等后遺癥者，神經(jīng)功能評(píng)分80分，頭顱CT檢查排除顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及出血性腦梗塞者，排除短暫性腦缺血、合并心肝腎功能損害、心房纖顫、血小板計(jì)數(shù)較低及7d內(nèi)使用過抗纖溶制劑、抗凝及溶栓藥物或妊娠者、過敏體質(zhì)者。隨機(jī)將80例患者分成治療組和對(duì)照組，每組各40例，兩組患者在年齡、性別、臨床表現(xiàn)等一般資料方面無顯著差異，p>0.05，具有可比性。

1.2方法對(duì)照組40例患者給予低分子肝素5000U皮下注射，1次d，以7d為1個(gè)療程；阿司匹林100mgd，以30d為1個(gè)療程。在此基礎(chǔ)上，治療組40例患者加用銀杏達(dá)莫注射液30mg，2次d，以14d為1個(gè)療程；血栓通10U靜脈滴注，1次d，連續(xù)治療3d后，將劑量減至5U，1次d，以7d為1個(gè)療程。如患者血漿纖維蛋白原水平<1gL，則適當(dāng)推遲血栓通給藥時(shí)間，直至患者血漿纖維蛋白原水平恢復(fù)正常時(shí)再行血栓通治療。

1.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)患者臨床療效按照神經(jīng)功能缺損評(píng)分增長(zhǎng)率進(jìn)行判斷，以增長(zhǎng)率86%-100%為基本痊愈；以增長(zhǎng)率46%-85%為顯著進(jìn)步；以增長(zhǎng)率16%-45%為進(jìn)步；以增長(zhǎng)率<16%為無效^[2]。其中評(píng)價(jià)為基本痊愈、顯著進(jìn)步和進(jìn)步病例計(jì)入臨床有效率計(jì)算。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理本次實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中計(jì)量資料對(duì)比運(yùn)用χ±s進(jìn)行表示，計(jì)數(shù)資料對(duì)比采用x2檢驗(yàn)，以p<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

兩組患者臨床治療有效率和痊愈率比較差異明顯，治療組明顯高于對(duì)照組，p<0.05；治療過程中治療組40例患者發(fā)生皮下瘀斑2例，對(duì)照組發(fā)生皮下瘀斑3例，兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較無明顯差異，p>0.05。兩組患者臨床療效比較，見表1。

3討論

臨床治療腦梗塞主要采用抗凝、擴(kuò)張血管等方法，但對(duì)于急性腦梗塞患者或大面積腦梗塞患者療效一般，且急性發(fā)作的腦梗塞患者通常伴有氧自由基釋放、乳酸堆積、細(xì)胞內(nèi)鈣超載等，易導(dǎo)致興奮性氨基酸的毒性作用，形成缺血瀑布效應(yīng)，造成腦細(xì)胞大量壞死、軟化^[3]。對(duì)于失去溶栓治療機(jī)會(huì)腦梗塞患者，確切的神經(jīng)保護(hù)劑是治療腦梗塞的關(guān)鍵。依達(dá)拉奉屬新型自由基清除劑，具有清除自由基和抑制脂質(zhì)過氧化作用，可通過抑制腦細(xì)胞的過氧化作用及延遲性神經(jīng)細(xì)胞死亡，減少腦缺血所引起的水腫和細(xì)胞組織損傷^[4]。降纖酶可通過生成可溶性纖維蛋白，清除纖維蛋白原，迅速降低患者血漿纖維蛋白原濃度，改善微循環(huán)，從而產(chǎn)生抑制血栓形成的作用^[5]。本組研究中，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用依拉達(dá)奉和降纖酶，臨床療效明顯提高，且不良反應(yīng)與對(duì)照組無明顯差異，表明該聯(lián)合治療方式安全可靠，對(duì)促進(jìn)腦梗塞患者神經(jīng)功能恢復(fù)和臨床癥狀緩解具有重要意義。

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