急性心肌梗死并發(fā)心源性休克臨床分析

【中圖分類號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-3783（2013）12-0026-01

【摘要】目的：探討急性心肌梗死（AMI）并發(fā)心源性休克患者的臨床治療方法，提高疾病搶救成功率。方法：選取臨床2011年6月～2013年6月收治的40例AMI并發(fā)心源性休克患者所進(jìn)行搶救措施的效果。結(jié)果：40例急性心肌梗死（AMI）并發(fā)心源性休克患者經(jīng)積極搶救，28例好轉(zhuǎn)出院，6例無(wú)效。結(jié)論：支持心功能，使心排量及灌注壓能滿足全身需要，盡可能減少心肌缺血、壞死范圍，防止梗死面積擴(kuò)展，均能有效提高搶救成功率。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；心源性休克；治療

心源性休克是心力衰竭的嚴(yán)重階段，有7%～10%的急性心肌梗死（AMI）患者伴發(fā)心源性休克，診斷一旦確定，應(yīng)盡快建立24～72小時(shí)持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，有條件進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，若立即給予積極的處理，先行積極的內(nèi)科藥物治療[1]。選取臨床2011年6月～2013年6月收治的40例AMI并發(fā)心源性休克患者臨床藥物治療效果分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組收治的急性心肌梗死（AMI）并發(fā)心源性休克患者40例，男28例，女14例；年齡56～73歲，平均年齡66歲；病例選擇根據(jù)WHO的急性右室梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，心源性休克發(fā)生在AMI后2 h者26例，2 h～24 h者8例，AMI發(fā)病后3 d～7d出現(xiàn)心源性休克者6例。平素平均動(dòng)脈壓80～125mmHg，平均110mmHg。梗死部位：下壁梗死24例，下后壁梗死6例，前間壁梗死6例，單獨(dú)右室梗死4例。

1.2 方法 宜取平臥位或頭胸部與下肢均抬高30o位，或與平臥位交替。給氧一般可用鼻導(dǎo)管法，24%～40%濃度3～4L/min為主，對(duì)于缺氧或發(fā)紺明顯者可適當(dāng)增加氧流量，可在4～6L/min必要時(shí)可采用面罩或正壓供氧，甚至人工呼吸機(jī)，直至休克改善。鎮(zhèn)靜，糾正水電解質(zhì)平衡紊亂，治療并存在心律失常等[2]。在灌注壓和血容量不足的患者應(yīng)該給予升壓藥物，多巴酚丁胺是一種β受體的激動(dòng)劑，可以增強(qiáng)心肌的收縮力，增加心排出量而對(duì)心率沒有明顯的影響，也不增加外周阻力，是收縮壓低于80mmHg的首選藥物。補(bǔ)液一般選5%葡萄糖注射液，PCWP顯著低者可靜脈滴注0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖氯化鈉注射液。AMI并發(fā)心源性休克時(shí)，由于心肌壞死面積廣泛，洋地黃難以產(chǎn)生有效的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，且進(jìn)一步增加外周阻力。AMI并發(fā)心源性休克時(shí)周圍血管阻力（即后負(fù)荷）增加，左室充盈壓升高，心排血量降低。最常用的藥物為硝普鈉，可同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)脈、靜脈。可與多巴胺聯(lián)用，兼取多巴胺使心排血量增加并維持血壓、硝普鈉使左心室負(fù)荷降低之優(yōu)點(diǎn)。單純使用血管擴(kuò)張藥時(shí)要求收縮壓不低于12.0 kPa，硝普鈉的藥效具有劑量依賴性，通常以0.5μg/（kg·min）開始，每隔5～10分鐘以0.5μg/（kg·min）的劑量增加。增加心肌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)制劑常用藥物如1，6-二磷酸果糖（FDP）有促進(jìn)釋放氧、葡萄糖代謝的作用，對(duì)休克有較顯著的臨床和血液動(dòng)力學(xué)效果。用法：FDP5～15g，每日1～2次，于10分鐘內(nèi)滴完。

2 結(jié)果

40例急性心肌梗死（AMI）并發(fā)心源性休克患者經(jīng)積極搶救，28例好轉(zhuǎn)出院，6例無(wú)效。

3 討論

心源性休克-般發(fā)生于大面積急性心肌梗死或多次心肌梗死的患者，80%患者在起病24小時(shí)發(fā)生。一般都有急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)，但亦有以休克為首發(fā)表現(xiàn)而呈無(wú)痛性心肌梗死，多見于老年患者[3]。患者除具有胸痛癥狀外，休克早期可表現(xiàn)為脈搏快、弱，心率一般在100～120次/min以上，橈動(dòng)脈搏動(dòng)明顯減弱甚至摸不清（股動(dòng)脈和頸動(dòng)脈一般仍可觸及）。血壓下降是休克的重要指標(biāo)，但如過(guò)去有高血壓史者，發(fā)生休克時(shí)，血壓雖有顯著下降，收縮壓可在10.7kPa（80mmHg）以上，但較發(fā)病前血壓下降20%以上，脈壓差減小，嚴(yán)重時(shí)用袖帶法可能測(cè)不到血壓。

心源性休克是AMI最嚴(yán)重的泵衰竭類型，其主要臨床特點(diǎn)是心排血量低，肺毛壓高，外周阻力高，血壓下降，脈壓差小，尿少等。左室大面積心肌梗死致左室心功能嚴(yán)重喪失（>40%）為心源性休克的主要原因。以往內(nèi)科保守治療時(shí)，心源性休克的死亡率高達(dá)80%左右，故需盡力搶救。在診治心源性休克過(guò)程中，還要考慮是否并存嚴(yán)重的二尖瓣返流和室間隔穿孔等心臟機(jī)械性并發(fā)癥。AMI合并心源性休克病情極其嚴(yán)重，在AMI基礎(chǔ)治療之上。主要針對(duì)休克進(jìn)行治療。如監(jiān)測(cè)血壓、動(dòng)脈血氧含量和防治心律失常非常重要。如有呼吸窘迫，可行氣管內(nèi)插管維持通氣[4]。靜脈采血測(cè)定血電解質(zhì)和血紅蛋白濃度，動(dòng)脈血作血?dú)夥治觯糁脤?dǎo)尿管以觀察尿量，都是必需的。這樣，可迅速排除或治療加重休克的因素，如低血容量、酸中毒、低氧血癥、心律失常、疼痛和血管迷走神經(jīng)性反應(yīng)；抑制心血管藥物如大劑量β受體阻滯藥或麻醉、鎮(zhèn)痛藥；其他情況如肺栓塞、氣胸或血?dú)庑馗枧懦Ｓ蓹C(jī)械性原因（瓣膜、乳頭肌、室間隔、游離壁穿破）所致的休克更需及時(shí)進(jìn)行外科治療，在導(dǎo)管監(jiān)測(cè)時(shí)，如果PCWP波中有高大的V波，提示急性二尖瓣反流；如果平均右心房壓與PCWP差別少于0.67kPa，提示有心臟壓塞或右心室梗死；如果肺動(dòng)脈血氧飽和度較右心房的為高，則提示有室間隔穿孔。

總之，AMI并發(fā)心源性休克的診斷確定后，先行積極的內(nèi)科藥物治療。若血壓在12kPa以上，尿量>30mg/h，可繼續(xù)藥物治療。若1小時(shí)后仍無(wú)改善，應(yīng)盡早開始主動(dòng)脈氣囊反搏術(shù)（IABP）。急性前壁心肌梗死合并心源性休克常常有較好的預(yù)后，根據(jù)筆者個(gè)人的經(jīng)驗(yàn)，閉塞的動(dòng)脈一旦被打開患者的疼痛迅速緩解，抬高的ST段回落，血壓逐漸回升，皮溫轉(zhuǎn)暖，尿量增多。如果能配合主動(dòng)脈氣囊反搏則效果更好。

參考文獻(xiàn)

[1]黃從新. 急性心肌梗死并發(fā)心源性休克 [J]. 中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2000，20（9）：515-517.

[2]牛小麟.心源性休克.王吉耀.內(nèi)科學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：1145.

[3]曾建新，劉保威，姚玉興.急性右室心肌梗死診療探討[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2001，11（1）：43.

[4]丁凌，許敏慧.生脈注射液輔助治療急性心肌梗塞并發(fā)心源性休克臨床觀察[J].甘肅中醫(yī)，2006，19（8）：11.