【摘要】 目的:分析多發(fā)性骨髓瘤誤診的原因及防范誤診的策略。方法:對本院收治的4例代表性多發(fā)性骨髓瘤患者的臨床表現(xiàn)和誤診原因進行分析。結(jié)果:4例患者分別被誤診為肺炎、骨質(zhì)疏松、貧血、腎炎。結(jié)論:多發(fā)性骨髓瘤具有較高的誤診率,進一步提高對該病的認識,以期減少誤診。
【關(guān)鍵詞】 多發(fā)性骨髓瘤; 誤診; 感染; 骨折; 發(fā)熱; 腎損害
Misdiagnosed Aanalysis of 4 Cases of Multiple Myeloma with Special Characteristics/BAI Yu-xiao,WANG Gui-feng,LOU Dong-liang,et al.//Medical Innovation of China,2013,10(26):163-164
【Abstract】 Objective:To analyze the misdiagnosis reason and prevent strategy of multiple myeloma.Method:The clinical manifestations and misdiagnosis reasons of four cases of misdiagnosed multiple myeloma in our hospital were analyzed.Result:Four patients were misdiagnosed as pneumonia, osteoporosis, anemia, nephritis, respectively.Conclusion:The misdiagnosis rate of multiple myeloma was higher,and the understanding of this disease should be further improved to reduce misdiagnosis.
【Key words】 Multiple myeloma; Misdiagnose; Infection; Fracture; Fever; Kidney damage
First-author’s address: The Second People’s Hospital of Kaifeng, Kaifeng 475002,China
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2013.26.078
多發(fā)性骨髓瘤(MM)又稱漿細胞骨髓瘤,是漿細胞惡性增生并浸潤髓外軟組織及惡性漿細胞分泌大量M蛋白引起的相關(guān)表現(xiàn)。我國MM的發(fā)病率為1/10萬,歐美國家2/10萬~5/10萬,約占所有惡性腫瘤的1%,在血液系統(tǒng)中占10%~15%[1],因其發(fā)病率低,在臨床實踐中,常遇見在其他科室反復治療,誤診或延遲診斷的病例,現(xiàn)將本科近一年在臨床實踐中遇見的其中4例較有代表性的誤診病例分述如下,以提高患者及醫(yī)護人員對本病的認識,減少誤診。
1 病例介紹
病例1,男,74歲,反復咳嗽、咳痰、左側(cè)胸痛3個月,3個月來多次在診所及住院以“社區(qū)獲得性肺炎”治療,咳嗽、咳痰可緩解,胸痛持續(xù),考慮肺炎波及胸膜,后查胸部CT示:雙肺感染、左側(cè)胸腔積液、冠心病;以“雙肺肺炎”收住本院,進一步檢查提示血常規(guī):WBC 3.0×109/L,RBC 3.23×1012/L,HB 101 g/L,PLT 34×109/L,三系呈進行性下降趨勢,肝功示:TP 113.6 g/L, GLO 80.5 g/L,ALB 33.1 g/L,IgG 36.22 g/L,β2-MG 6.3 mg/L;血沉45 mm/h。考慮MM,進一步行骨髓穿刺示:成熟紅細胞呈緡線狀排列,骨髓瘤細胞比例67%,血小板少見。確診MM(IgG型),給予“VAD”方案化療3周期后達完全緩解,胸痛癥狀消失。
病例2,男,54歲,7個月前患者在家無明顯原因出現(xiàn)腰背部酸疼不適、活動受限,疼痛向兩側(cè)脅肋部放射,反復“骨質(zhì)疏松”治療,效果差,后檢查發(fā)現(xiàn)腰椎骨折、貧血,行“胸9腰1骨水泥椎體成形術(shù)”并輸血,術(shù)后腰背痛無緩解,又行針灸、局部中藥外敷后無效果,疼痛進行性加重至臥床,1個月前入本院檢查胸部64排CT:雙肺炎性改變、雙側(cè)胸腔積液、胸椎及肋骨骨質(zhì)疏松、胸骨骨折、胸5及胸9腰1椎體壓縮性骨折,以“骨質(zhì)疏松”收住骨科,查血常規(guī)示 RBC 2.13×1012/L,HB 65 g/L,PLT 74×109/L,肝功示:TP 96.6 g/L, GLO 68.6 g/L,ALB 28.0 g/L,IgA 21.2 g/L,β2-MG 8.0 mg/L;血沉77 mm/h,考慮MM,行骨髓涂片結(jié)果回示:成熟紅細胞呈緡線狀排列,骨髓瘤細胞比例75%,免疫表型CD38+、CD138+、CD56+,確診MM,給予“VAD”方案化療4周期及磷酸鹽應用,患者達完全緩解,疼痛基本消失,可下床活動,未再有貧血。
病例3,女,71歲,反復乏力、發(fā)熱、黑便、腰部疼痛2年,2年前無明顯誘因出現(xiàn)乏力癥狀,并發(fā)熱,體溫在37~39 ℃之間波動,間斷黑便、貧血,血紅蛋白60~70 g/L之間,血小板(20~50)×109/L,反復輸去白紅細胞懸液糾正貧血。檢查發(fā)現(xiàn):肝功:TP 92.6 g/L,GLO 72.6 g/L,ALB 20.0 g/L,IgG 22.7 g/L,IgA 25 g/L,β2-MG 3.47 mg/L;血沉61 mm/h,腰椎MRI示:第3腰椎壓縮性骨折;反復查骨髓細胞學回示:骨髓中漿細胞比例5%左右.無法明確診斷。后病情加重因腦出血去世。
病例4,男,65歲,患者雙眼瞼水腫2個月,多次檢查尿蛋白陽性,在腎內(nèi)門診以“腎炎”治療,1個月來癥狀進行性加重,以“腎功能不全”收住腎內(nèi)科,尿常規(guī):蛋白3+,并見顆粒管型,腎功能:BUN 10.34 mmol/L,Cr 154 μmol/L,UA 655 μmol/L,Ccr 35.90 ml/min。血常規(guī):WBC 4.51×109/L,
RBC 2.29×1012/L,HB 73 g/L,PLT 138×109/L。肝功:TP 161.1 g/L,GLO 138.2 g/L,白蛋白 22.9 g/L,IgG 20.77 g/L,IgA 0.23 g/L,β2-MG 6.59 mg/L;血沉55 mm/h,請本科會診后,考慮MM,進一步行骨骼檢查:頭顱骨頂骨可見數(shù)個圓形透亮區(qū),病灶邊緣清楚,銳利,呈“穿鑿樣”,余骨骼骨質(zhì)疏松。骨髓穿刺回示:骨髓瘤細胞(原漿細胞)比例為73%,成熟紅細胞呈明顯緡錢狀排列。確診多發(fā)性骨髓瘤。給予VAD方案及MP方案化療6個周期,并水化、堿化尿液治療,患者貧血、腎功能不全、高尿酸血癥糾正,眼瞼水腫消退。
2 討論
2.1 誤診原因分析
2.1.1 病例1以“肺炎”為首發(fā)表現(xiàn),左胸痛系肋骨破壞的癥狀,院外反復按“肺炎”治療,雖檢查有血常規(guī)示三系減少但未引起重視,漏診MM。MM常以“急性細菌感染”為首發(fā)表現(xiàn),如肺炎、尿路感染等,且反復發(fā)生、不易控制并較頑固;MM正常白細胞生長受抑制,正常免疫球蛋白合成受限,致患者免疫缺陷,從而出現(xiàn)各種感染,因感染相關(guān)癥狀掩蓋病情,醫(yī)務(wù)人員對本病認識不夠,也是出現(xiàn)誤診、漏診的主要原因;當一患者同一癥狀反復發(fā)作,治療效果欠佳,需進一步考慮原有的診斷是否確鑿。本患者年齡較大,也可用改良VAD方案,與常規(guī)VAD療效相當[2]。
2.1.2 病例2在多家醫(yī)院骨科反復治療,甚至行手術(shù)治療壓縮性骨折,以及中醫(yī)治療,病情進行性加重并有消化道出血;后至血液科明確診斷,以“MM”治療后緩解。MM骨病是骨髓瘤的一種重要并發(fā)癥[3], 骨隨瘤細胞在骨髓中增生,刺激成骨細胞過度表達IL-6,IL-6作為MM最主要的通過自分泌和旁分泌產(chǎn)生的生長因子,可刺激瘤細胞生長、維持瘤細胞生存;同時IL-6激活破骨細胞,導致融骨性破壞及骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)破壞發(fā)生率達90%[4],可行腰椎定量CT檢查骨密度[5]。對病理性骨折主觀臆斷,孤立的對待某一醫(yī)技檢查或臨床表現(xiàn),忽視其他表現(xiàn),致誤診[6]。對于無明顯誘因出現(xiàn)重度骨質(zhì)疏松、不明原因骨折,特別是合并出血、貧血等血液系統(tǒng)改變的患者,一定要想到MM,避免誤診。
2.1.3 病例3主要特點:貧血、血小板減少、高球蛋白血癥、骨髓漿細胞比例升高,本患者符合IgA>20 g/L及局部骨破壞(MM診斷標準),但多次骨髓檢查,均不支持MM?;仡櫺苑治觯紤]患者診斷仍應考慮MM,為第3腰椎局灶性,多次骨髓穿刺未穿到病灶,誤診因忽視了MM病灶呈局灶性分布的特點,盲目排除MM診斷[7]。部分患者IgA、IgG、IgM含量減低,血清蛋白電泳出現(xiàn)陽性條帶,要高度懷疑IgD型多發(fā)性骨髓瘤[8]。對于此類患者,進一步明確蛋白電泳、骨髓活檢、CD系列等可能對診斷有幫助。
2.1.4 病例4以腎損害為首發(fā)癥狀,就診初期以腎炎治療,效果不佳,腎損害為MM常見并發(fā)癥[9],表現(xiàn)為蛋白尿、管型尿、尿量異常、血尿等,彩超特征為實質(zhì)回聲增強,腎臟稍縮小,段動脈和葉間動脈PSV降低及RI升高[10];可被誤診為慢性腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎病綜合征等,甚至發(fā)展成慢性腎衰。發(fā)生機制:血液中游離輕鏈經(jīng)腎小球濾過進入近曲小管,沉積于腎小管上皮細胞漿內(nèi),使細胞發(fā)生腫脹,引發(fā)腎小管變性;游離輕鏈同某些組織蛋白或多糖結(jié)合形成淀粉樣物質(zhì)浸潤血管壁,引起腎小球萎縮和腎小管阻塞,導致腎單位破壞和腎功能不全[1],其他高鈣高尿酸血癥、感染可加重腎功能不全。故尿常規(guī)異常合并高球蛋白血癥,需排查MM。
2.2 防范誤診的對策 本科近2年來共有62例MM患者,首次診斷MM的共有27例,16例首次診斷為骨質(zhì)疏松或壓縮性骨折,8例以各種感染就診,7例以腎功能不全就診,4例以發(fā)熱查因就診,誤診率高達56.45%,較呂鴻雁等[11]報告的誤診率65.17%低,與病例數(shù)量有關(guān)。由于骨髓瘤細胞的增生程度和浸潤范圍不一,可造成多系統(tǒng)損害(骨、腎、血液、各部位感染)等,當以一個系統(tǒng)為主時,首診醫(yī)師多以本系統(tǒng)相關(guān)疾病解釋和治療,而出現(xiàn)誤診,對于表現(xiàn)為骨痛、貧血、出血、反復感染、血沉快、球蛋白增高、腎損害等,一定要排查MM,可以請血液科醫(yī)師會診,以便指導進一步檢查診斷[12];骨髓漿細胞含量較高的患者預后較差,可能更易出現(xiàn)髓外浸潤[13-14],需及早診斷。望以上病例給相關(guān)科室醫(yī)師以啟發(fā),開闊思路,減少誤診。
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(本文編輯:陳丹云)