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    超聲心動(dòng)圖在主動(dòng)脈瓣下狹窄診斷中的應(yīng)用價(jià)值分析

    2013-12-31 00:00:00李鯉石小正王瑜

    【摘要】 目的:探討超聲心動(dòng)圖診斷主動(dòng)脈狹窄的應(yīng)用價(jià)值。方法:對(duì)本院2年內(nèi)60例超聲檢查診斷的主動(dòng)脈瓣下狹窄患者(觀察組)進(jìn)行回顧性診斷分析,并與60例健康查體者(對(duì)照組)進(jìn)行對(duì)比,總結(jié)本病的超聲診斷方法。結(jié)果:SAS組與對(duì)照組的左室舒張末內(nèi)徑(LVDd)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者的室間隔及左室后壁的收縮期、舒張期厚度(Ts,Td)及增厚率(△T%),左室舒張末內(nèi)徑(Dd),左室流出道血流速(Vmax)及壓差(PG max)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:超聲心動(dòng)圖在診斷SAS方面有極大的優(yōu)勢(shì),為臨床提供準(zhǔn)確的參考依據(jù)。

    【關(guān)鍵詞】 心臟超聲; 主動(dòng)脈狹窄; 超聲心動(dòng)圖; 瓣膜

    doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2013.26.040

    主動(dòng)脈瓣狹窄(Aortic Stenosis,AS)臨床分為先天性AS、老年鈣化退變性AS與風(fēng)濕性AS三種,其中先天性主動(dòng)脈瓣膜畸形臨床表現(xiàn)為瓣葉數(shù)量的異常,瓣葉交界粘連,瓣葉增厚和瓣環(huán)發(fā)育不良等類型病變,患者在出生時(shí)可以不出現(xiàn)任何血流動(dòng)力學(xué)的改變,但是隨著瓣膜退變,部分患者在40歲左右發(fā)展成AS[1]。在我國(guó)風(fēng)濕性AS較常見(jiàn),隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展以及人口老齡化的發(fā)展趨勢(shì),鈣化退行性AS病變也逐漸增多,成為越來(lái)越重要的公共健康問(wèn)題[2]?;仡櫺苑治霰究?年內(nèi)收治的60例主動(dòng)脈瓣狹窄患者的超聲影像資料,評(píng)價(jià)超聲診斷技術(shù)對(duì)本病的診斷價(jià)值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 搜集本院2011年1月-2012年12月間,在本院超聲科行超聲診斷為主動(dòng)脈狹窄患者60例作為研究對(duì)象,其中男27例,女33例,年齡0~65歲,平均(25.54±3.82)歲,其中小于1歲者13例,1~10歲22例,10歲以上者25例。所有患者中,單純主動(dòng)脈瓣下狹窄25例,合并有動(dòng)脈導(dǎo)管未閉15例、右室雙出口、室間隔缺損、二尖瓣關(guān)閉不全以及殘存左上腔靜脈各5例。其中有27例伴有心悸、乏力、氣短、暈厥等臨床癥狀,33例無(wú)明顯臨床癥狀。患者入組標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)過(guò)超聲診斷提示為主動(dòng)脈瓣狹窄;無(wú)心臟血栓及流出道梗阻征象[2]。排除標(biāo)準(zhǔn):梗阻性肥厚型心肌病患者;有精神疾病患者。為比較檢查效果,特選擇健康體檢患者60例作為對(duì)照組,兩組患者一般資料相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性(P>0.05)。

    1.2 方法 使用本院飛利浦HD11型超聲診斷儀,探頭的使用頻率為3~5 MHz,患者采取平臥位及左側(cè)臥位,行二維超聲心動(dòng)圖觀察心室舒張末期室間隔與左室厚壁的厚度,左室內(nèi)徑及流出道內(nèi)徑,并觀察有無(wú)主動(dòng)脈瓣增厚及異常結(jié)構(gòu);主動(dòng)脈短軸觀察主動(dòng)脈瓣膜的形態(tài),行多普勒彩色血流圖觀察主動(dòng)脈瓣有無(wú)湍流,并確定最大血流流速。對(duì)全部受檢者測(cè)定了室間隔及左室后壁的收縮期、舒張期厚度(Ts,Td)及增厚率(△T%),左室舒張末內(nèi)徑(Dd),左室流出道血流速(Vmax)及壓差(PG max)[3]。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理,計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    SAS組與對(duì)照組的左室舒張末內(nèi)徑(LVDd)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者的室間隔及左室后壁的收縮期、舒張期厚度(Ts,Td)及增厚率(△T%),左室舒張末內(nèi)徑(Dd),左室流出道血流速(Vmax)及壓差(PG max)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

    3 討論

    主動(dòng)脈瓣下狹窄發(fā)生率約占先天性心臟病的0.3%~1%,最常用的非侵入性心臟成像技術(shù)是二維超聲心動(dòng)圖(2DE)[4],可以顯示心臟解剖在多個(gè)橫截面圖,由于解剖結(jié)構(gòu)的限制,所需的橫截面的心動(dòng)圖切面并不適用于所有患者,尤其是快速移動(dòng)的主動(dòng)脈瓣(AV)。根據(jù)病理解剖的改變,SAS主要可以分為以下類型,隔膜型主動(dòng)脈瓣下狹窄:主要由于瓣膜下局限性纖維肌性膜樣組織所致;肌肥厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄:發(fā)病率低,由于心肌纖維彌漫性增生所致,文獻(xiàn)中報(bào)道又可以分為孤立性和彌漫性主動(dòng)脈瓣下狹窄;其他心內(nèi)畸形導(dǎo)致的LVOT狹窄,本型病變形式多樣,有二尖瓣異常附于室間隔,出現(xiàn)副瓣等異常結(jié)構(gòu)等[5]。

    SAS還可以分為固定型與動(dòng)力型,固定型是由于瓣下膜狀肌性組織形成后,在血流動(dòng)力學(xué)上與主動(dòng)脈瓣膜狹窄類似;動(dòng)力型指在心室射血期間,瓣膜梗阻程度有很大幅度的變化,主要受到心臟負(fù)荷狀態(tài)的影響,例如肥厚型心肌病所造成的主動(dòng)脈瓣下狹窄,在心臟收縮中晚期梗阻極為嚴(yán)重,導(dǎo)致血流速度加速,在收縮中晚期達(dá)到峰值流速,而且在左心室收縮力增加以及左室容積變小的情況下梗阻加重[6]。

    SAS占先天性左室流出道梗阻的8%~20%。在早期主動(dòng)脈瓣下的結(jié)構(gòu)異常發(fā)生在10歲之內(nèi)時(shí),變會(huì)產(chǎn)生梗阻的臨床癥狀,所以SAS目前被認(rèn)為是遺傳性先病,有的學(xué)者認(rèn)為是由于心臟發(fā)育異常所致。也有研究表明,左室流出道的主動(dòng)脈瓣下梗阻疾病,在嬰兒及新生兒罕見(jiàn),是在出生后緩慢發(fā)展而成,手術(shù)切除后仍可復(fù)發(fā)。近年來(lái)關(guān)于SAS的臨床病因指出患者在結(jié)構(gòu)上存在左室的構(gòu)型異常,主動(dòng)脈與室間隔的角度發(fā)生改變,造成二尖瓣與主動(dòng)脈瓣的間距加大,患者長(zhǎng)期的血液湍流以及異常的血流模式,造成了剪應(yīng)力的改變,誘使細(xì)胞發(fā)生增殖,所以SAS的發(fā)生發(fā)展也可能被認(rèn)定為獲得性損傷改變[7]。

    彌漫性狹窄以及室間隔肥厚的患者,出現(xiàn)的SAS多是由于左室向心性肥厚所致,往往室間隔及左室游離壁出現(xiàn)對(duì)稱性肥厚,在臨床工作中,應(yīng)該注意與HCM相鑒別,HCM表現(xiàn)為室間隔及左室壁的非對(duì)稱性肥厚。

    主動(dòng)脈瓣下狹窄的各種檢查手段對(duì)比,在X線平片中,除了沒(méi)有出現(xiàn)明顯狹窄后的升主動(dòng)脈擴(kuò)張以外,與主動(dòng)脈瓣狹窄表現(xiàn)相似,無(wú)特異性診斷征象。MRI采用自旋回波技術(shù)能夠顯示主動(dòng)脈瓣下狹窄的形態(tài),也能夠反映狹窄的程度,具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。CAG是先天性主動(dòng)脈畸形診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”[8],檢查方法方便、便捷,能夠準(zhǔn)確判斷狹窄的程度、狹窄類型,在判斷是否有主動(dòng)脈其他部位的畸形方面具有不可超越的診斷價(jià)值。

    總體上,SAS的超聲診斷依據(jù)是在主動(dòng)脈瓣下左室流出道內(nèi)出現(xiàn)線性稍強(qiáng)回聲,以及出現(xiàn)肥厚的肌性結(jié)構(gòu)凸向左室流出道內(nèi)[9]。在結(jié)構(gòu)上,如果左室流出道收縮期內(nèi)徑狹窄程度達(dá)到正常值一半以下情況時(shí),才會(huì)出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)的改變,出現(xiàn)血流加速,并且多普勒血流圖在心臟收縮期可以看到五彩鑲嵌的高速湍流血流信號(hào)。患者臨床外科手術(shù)指征主要取決于左室流出道內(nèi)的血流速度,因此在超聲檢查過(guò)程中,應(yīng)該利用連續(xù)多普勒技術(shù)測(cè)量主動(dòng)脈瓣膜狹窄口的峰值流速,應(yīng)用多個(gè)切面進(jìn)行多角度掃查,而且盡量保證聲束方向同血流方向平行,并且在掃描時(shí),不采用人為角度校正,避免增大誤差[10]。

    通過(guò)本研究可以看出,SAS組與對(duì)照組的左室舒張末內(nèi)徑(LVDd)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者的室間隔及左室后壁的收縮期、舒張期厚度(Ts,Td)及增厚率(△T%),左室舒張末內(nèi)徑(Dd),左室流出道血流速(Vmax)及壓差(PG max) 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明超聲心動(dòng)圖在診斷SAS方面有極大的診斷優(yōu)勢(shì),能夠?qū)AS與各種先心病進(jìn)行綜合評(píng)價(jià),有效評(píng)估左室流出道形態(tài)變化及患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),為臨床外科手術(shù)提供準(zhǔn)確的參考依據(jù)。

    參考文獻(xiàn)

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    (本文編輯:陳丹云)

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