摘 要 目的:通過(guò)對(duì)功能性消化不良的臨床原因、癥狀、檢查及治療方法的分析總結(jié),探討對(duì)功能性消化不良患者進(jìn)行幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染重點(diǎn)檢查的必要性。方法:對(duì)功能性消化不良337例患者進(jìn)行臨床資料回顧性收集分析。結(jié)果:治療1個(gè)月后,臨床癥狀消失88例,基本消失18例,好轉(zhuǎn)6例,總有效率100%;同時(shí)復(fù)查Hp狀態(tài),112例Hp完全轉(zhuǎn)陰。另外,對(duì)根除Hp的FD患者112例1年后隨訪,消化道癥狀明顯緩解率100%。結(jié)論:有功能性消化不良癥狀的患者應(yīng)及早進(jìn)行Hp的檢查,并早診斷、早治療,以減少因Hp感染引發(fā)的相關(guān)疾病。
關(guān)鍵詞 功能性消化不良 幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染
消化不良相當(dāng)常見(jiàn)(發(fā)病率20%~54%),且嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[1],其中功能性消化不良發(fā)病比率高,占消化內(nèi)科專(zhuān)科患者的30%~40%,且臨床癥狀多且不典型,完成療程不理想,復(fù)發(fā)率高,復(fù)檢率低,因此,對(duì)引起功能性消化不良的原因應(yīng)高度重視。2007年1月-2011年8月收治功能性消化不良(FD)患者337例,現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法
2007年1月-2011年8月收治功能性消化不良患者337例,男189例,女148例;年齡14~80歲,平均42.7歲;病程17天~31年,平均13.7年。
臨床表現(xiàn):本組病例中337例有上腹痛、上腹脹、早飽、噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等,起病多緩慢,病程常經(jīng)年累月,呈持續(xù)性或反復(fù)發(fā)作,至少持續(xù)或累積4周/年以上,常以某1個(gè)或某1組癥狀為主。無(wú)貧血、消瘦等消耗性疾病表現(xiàn)。不少患者由飲食、精神等因素誘發(fā)。
臨床診斷:病例中337例患者均行電子胃鏡、B超檢查以及血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、肝腎功能檢查,大部分病例行電子結(jié)腸鏡或X線全消化道鋇劑造影檢查,均未發(fā)現(xiàn)可引起消化道癥狀的器質(zhì)性病變。
14C尿素呼氣試驗(yàn):清晨空腹,用20ml左右涼開(kāi)水送服0.75μCi尿素[14C]膠囊1粒后靜坐25分鐘,通過(guò)潔凈吹氣管對(duì)裝有CO2吸收劑的小瓶持續(xù)吹氣1~3分鐘,直至小瓶?jī)?nèi)液體由紅色變?yōu)闊o(wú)色時(shí)停止,加入稀釋閃爍液4.5ml,于液閃儀上作14C放射性測(cè)試2分鐘得出結(jié)果。結(jié)果判斷14C-UBT≥100dpm/mmol CO2可判斷為Hp陽(yáng)性。337例患者中14C尿素呼氣試驗(yàn)陽(yáng)性112例(33.2%)。
治療方法:對(duì)337例患者中Hp陽(yáng)性112例患者給予四聯(lián)療法,奧美拉唑腸溶片20mg,2次/日口服,枸櫞酸鉍鉀顆粒110mg,1次/日口服,療程28天;阿莫西林膠囊1.0g,2次/日口服,克拉霉素片0.5g,2次/日口服,療程14天。
結(jié) 果
治療1個(gè)月后,臨床癥狀消失88例,基本消失18例,好轉(zhuǎn)6例,總有效率100%;同時(shí)復(fù)查Hp狀態(tài),112例Hp完全轉(zhuǎn)陰。另外,對(duì)根除Hp的FD患者112例1年后隨訪,消化道癥狀明顯緩解率100%。
討 論
FD是臨床常見(jiàn)的消化系統(tǒng)癥候群,是指一組目前尚無(wú)器質(zhì)性原因可究的持續(xù)性或反復(fù)發(fā)作性的消化不良綜合征[2],病因和發(fā)病機(jī)制至今尚不完全清楚,可能與多種因素有關(guān)。FD患者臨床主要表現(xiàn)是上腹痛與飽脹,腹痛無(wú)節(jié)律性,通常進(jìn)食后加重,空腹時(shí)較輕。此外,F(xiàn)D患者噯氣、反酸、惡心、早飽、上腹不適或灼熱感亦較常見(jiàn),進(jìn)食硬、冷、辛辣或其他刺激性食物時(shí)引發(fā)癥狀,或使癥狀加重,還可伴隨其他臨床癥狀,如食欲不振、乏力、頭暈、失眠、焦慮、抑郁等。
在本組Hp陽(yáng)性的112例FD患者內(nèi)鏡檢查中,有慢性淺表性胃炎病理表現(xiàn)41%(46/112),慢性萎縮性胃炎病理表現(xiàn)54%(60/112)。越來(lái)越多的研究表明,胃部病理組織學(xué)改變與Hp感染有關(guān),特別是慢性活動(dòng)性胃炎患者的Hp檢出率可達(dá)90%。Hp的致病因素是由于它能產(chǎn)生空泡毒素引起細(xì)胞空泡變性,產(chǎn)生多種毒性酶,破壞胃表面黏液層結(jié)構(gòu),Hp具有黏附活性,與黏膜細(xì)胞緊密接觸,繼而損壞胃黏膜屏障和黏液屏障。有很多研究表明FD患者Hp感染是導(dǎo)致胃動(dòng)力及敏感性異常的原因之一;另外,Hp感染導(dǎo)致胃酸及促胃液素的分泌異常可能也在FD的發(fā)病中有一定的作用[3]。自Hp發(fā)現(xiàn)以來(lái),已經(jīng)明確Hp為慢性胃炎的重要病因,不少學(xué)者提出“Hp→慢性胃炎”的發(fā)病機(jī)制。而功能性消化不良患者與無(wú)癥狀患者相比,Hp感染率也較高,提示上消化道癥狀與Hp感染的關(guān)系。1990年Correa等首先提出了Hp引發(fā)胃癌的Corren模式(正常黏膜-慢性胃炎-萎縮胃炎、腸化生-異常增生-胃癌[4]。
本組337例FD患者中Hp陽(yáng)性的患者在根除Hp后癥狀改善或消失,這種臨床癥狀的改善說(shuō)明Hp感染是部分FD患者產(chǎn)生消化不良癥狀的主要病因之一。近年國(guó)內(nèi)外均推薦對(duì)Hp陽(yáng)性的FD患者進(jìn)行Hp根除治療,認(rèn)為是一種合適的治療選擇。根據(jù)臨床實(shí)踐,對(duì)FD患者進(jìn)行Hp陽(yáng)性檢查治療,即增加了對(duì)FD患者的治療途徑,又能防止Hp的感染引發(fā)慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等相關(guān)疾病。
參考文獻(xiàn)
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