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    牙周非手術(shù)治療對2型糖尿病伴牙周炎患者牙周致病菌及糖化血紅蛋白的影響

    2013-12-03 10:55:40寇育榮李倩王宏巖潘春玲潘亞萍
    關(guān)鍵詞:胰島素血糖研究

    寇育榮,李倩,王宏巖 ,潘春玲 ,潘亞萍

    (中國醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院1.口腔生物學(xué)教研室;2.牙周科,沈陽 110002)

    牙周炎是人類發(fā)病率最高的慢性感染性疾病,其特點是牙周袋形成、結(jié)締組織附著喪失和牙槽骨吸收,最后造成牙齒脫落。糖尿?。╠iabetes melli?tus,DM)是以高血糖為主要特征、由遺傳和環(huán)境因素共同作用引起的一組糖類、脂類和蛋白質(zhì)代謝紊亂的臨床綜合征,已發(fā)展成為一組全球性的常見疾病,其發(fā)病率和死亡率均較高。牙周炎是DM六大常見并發(fā)癥之一,而二者又互為危險因素,存在雙向關(guān)系,牙周炎作為一種慢性感染可促進DM病情的惡化。有研究表明,DM伴牙周炎患者的牙周袋內(nèi)牙周致病菌的數(shù)量和種類與糖代謝水平密切相關(guān)[1]。牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)是牙周致病菌之一,根據(jù)其菌毛fimA基因型分為6型,其中菌毛基因型fimAⅡ型P.gingiva?lis的存在與DM患者牙周狀況的惡化密切相關(guān)[2],但P.gingivalis的菌毛基因型與DM患者糖代謝的關(guān)系尚不清楚。本研究通過對合并牙周炎的2型DM患者行牙周非手術(shù)治療,動態(tài)觀察治療前后牙周狀況及糖化血紅蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)水平,同時檢測齦下菌斑中牙周致病菌和P.gingivalis的fimA基因型,從微生物學(xué)角度探討牙周基礎(chǔ)治療對2型DM的影響及其可能的機制。

    1 材料與方法

    1.1 研究對象

    1.1.1 病例選擇:選取2009年6月至2012年6月于中國醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院牙周科就診的患者中符合本實驗納入標準的2型DM伴慢性牙周炎患者25例,其中男12例,女13例,年齡(61.2±8.7)歲,病程(9.4±4.6)年,HbA1c為(7.82±1.33)%。

    1.1.2 納入標準:經(jīng)三級甲等醫(yī)院確診為2型DM,但無嚴重的DM并發(fā)癥;DM病情穩(wěn)定且近期服用降糖藥藥量恒定;近3個月未服用抗生素;近6個月內(nèi)未進行牙周治療;全口不少于20顆有功能的余留牙;每一象限至少有2個位點探診深度(probing depth,PD)≥4 mm,且相關(guān)牙齒松動度≤Ⅱ度;無其他系統(tǒng)疾病,不吸煙,未妊娠,未接受正畸、可摘義齒等可能影響牙周狀況的口腔治療。

    1.2 實驗方法

    所有納入的受試者均進行全口牙周非手術(shù)治療。在基線及治療后2周、4周、3個月和6個月,所有受試者由同一名操作者進行牙周檢查,檢測每顆牙齒6個位點的探診出血(bleeding on probing,BOP)、PD,計算出血位點所占百分比。每位受試者選擇其41、26(或27)、36(或37)的近中舌側(cè)位點,取牙周袋內(nèi)的齦下菌斑。根據(jù)以往研究[3],采用PCR法檢測齦下菌斑中牙周致病菌,包括P.gingivalis、伴放線放線桿菌(Aggregatibacter actinomycetemcomi?tans,A.actinomycetemcomitans)、福賽坦氏菌菌(Tannerella forsythensis,T.forsythensis)、中間普氏菌(Prevotella intermedia,P.intermedia)、齒垢密螺旋體(Treponema denticola,T.denticola)。P.gingivalis陽性樣本繼續(xù)用PCR法檢測其fimA基因型[4]。受試者外周血樣本送至中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院檢驗科檢測血糖及HbA1c水平。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

    采用SPSS 12.0軟件分析。采用t檢驗和χ2檢驗比較牙周非手術(shù)治療前后及組間差異,P&lt;0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 牙周非手術(shù)治療對2型DM患者牙周狀態(tài)及HbA1c的影響

    牙周非手術(shù)治療后2周、4周、3個月和6個月,臨床牙周指數(shù)包括PD和BOP均較基線時有明顯改善(P&lt;0.05),而HbA1c無明顯改善(P&gt;0.05)。見表1。

    表1 牙周非手術(shù)治療對牙周狀態(tài)和HbA1c的影響Tab.1 Impact of periodontal non?surgical therapy on periodontal condition and HbA1c

    2.2 牙周非手術(shù)治療對齦下菌群的影響

    牙周非手術(shù)治療后P.gingivalis、A.actinomy?cetemcomitans、T.forsythensis、P.intermedia、T.denti?cola的檢出率均顯著下降(P&lt;0.05),fimAⅠb型和Ⅱ型P.gingivalis的檢出率在治療后顯著降低(P&lt;0.05),而其他fimA基因型P.gingivalis的檢出率無明顯變化。見表2。

    表2 牙周非手術(shù)治療牙周致病菌的檢出率(%)Tab.2 Impact of periodontal non?surgical therapy on bacterial detection rates of periodontal pathogens(%)

    2.3 牙周非手術(shù)治療前后HbA1c的變化與P.gingi?valis fimA基因型的關(guān)系

    牙周非手術(shù)治療后,血糖升高者的P.gingivalis檢出率顯著高于血糖降低者的P.gingivalis檢出率(P&lt;0.01),并且fimAⅡ型P.gingivalis僅能在血糖升高的患者齦下菌斑中檢出。見表3。

    表3 牙周非手術(shù)治療前后HbA1c的變化與P.gingivalis fimA基因型的關(guān)系Tab.3 Correlation analysis between the changes of HbA1c before and after periodontal non?surgical therapy and fimA genotype of P.gingivalis

    3 討論

    DM是一種由體內(nèi)胰島素相對或絕對不足,或靶細胞對胰島素敏感性降低而引起的碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病。DM是牙周病主要危險因素之一,伴DM的牙周炎患者與非DM牙周炎患者相比,其牙周組織往往會放大對牙周致病菌的反應(yīng),對細菌感染表現(xiàn)更為嚴重的炎癥反應(yīng),其發(fā)生重度或難治性牙周炎的風(fēng)險比非DM患者高2~3倍[5]。有研究顯示,以胰島素生成缺乏為特征的1型DM(以前被稱為胰島素依賴型或兒童期發(fā)病型DM),經(jīng)牙周治療后HbA1c的減少無統(tǒng)計學(xué)意義[6]。2型DM(也被稱為非胰島素依賴型或成人發(fā)病型DM)往往源于超重和缺乏鍛煉,其特征是胰島素抵抗。胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官對胰島素的敏感性下降,進而不能有效利用胰島素;而機體為維持正常的血糖,胰島β細胞代償性分泌胰島素,使胰島素增加,表現(xiàn)為高胰島素血癥、高血糖癥,血清中的炎性細胞因子,特別是腫瘤壞死因子α(tumor necrotic factor α,TNF?α)對胰島素敏感性產(chǎn)生重要影響。而牙周炎可誘導(dǎo)這些細胞因子的產(chǎn)生,因此被認為與DM相關(guān)的代謝異常有關(guān)系。已有研究顯示,成功的牙周治療可能通過降低TNF?α而改善胰島素抵抗,從而改善2型DM的代謝控制[7]。

    本研究證實,通過牙周非手術(shù)治療,伴DM的牙周炎患者牙周狀態(tài)明顯得到改善,相應(yīng)地牙周致病菌的檢出率也顯著下降。以往研究表明,fimAⅡ型P.gingivalis與牙周炎癥的惡化密切相關(guān),而P.gingi?valis其他fimA基因型無此相關(guān)性[8]。本研究亦發(fā)現(xiàn),牙周非手術(shù)治療可顯著性降低fimAⅠb型和Ⅱ型P.gingivalis的檢出率,而對其他fimA基因型的P.gingivalis檢出率無明顯影響。回顧性研究表明,消除牙周感染位點的細菌感染對血糖的控制非常重要[9]。雖然在本研究中,可能由于本研究樣本例數(shù)不夠多、觀察時間短,HbA1c在牙周非手術(shù)治療后2周~6個月無明顯改善,但本研究發(fā)現(xiàn),HbA1c的變化與P.gingivalis及fimAⅡ型P.gingivalis具有顯著相關(guān)性。牙周非手術(shù)治療后血糖升高的患者的P.gingivalis檢出率顯著高于血糖降低的患者的P.gin?givalis檢出率,并且fimAⅡ型P.gingivalis僅能在血糖升高的患者齦下菌斑中檢出,而無1例在血糖降低的患者中檢出,證實了P.gingivalis尤其是fimAⅡ型P.gingivalis可能與血糖控制不良有關(guān)。

    P.gingivalis的毒力因子如菌毛和脂多糖等菌體成分可激活各種宿主細胞,導(dǎo)致白細胞介素(inter?leukin,IL)1、IL?6、IL?8、TNF?α等細胞因子的釋放,導(dǎo)致結(jié)締組織降解和牙槽骨吸收,fimAⅡ型P.gin?givalis比其他基因型P.gingivalis具有更強的細胞因子誘導(dǎo)能力[10,11]。TNF?α在胰島素抵抗的發(fā)生機制中起關(guān)鍵作用,是2型DM的發(fā)病基礎(chǔ)。牙周非手術(shù)治療可能通過降低P.gingivalis尤其是fimAⅡ型P.gingivalis的數(shù)量,從而減少齦溝液以及患者血清中TNF?α的含量,在一定程度上緩解胰島素抵抗,從而使2型DM患者的血糖易于控制。P.gingivalis及fimAⅡ型P.gingivalis對2型DM的影響機制還有待于進一步研究。

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    [11]潘春玲,劉俊超,潘亞萍,等.牙齦卟啉單胞菌對人牙周膜成纖維細胞MMP?1和TIMP?1表達影響的研究[J].中國實用口腔科雜志,2012,5(4):210-213.

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