8周有氧運動對單純性肥胖患者運動后收縮壓恢復(fù)、體成分和運動能力的影響

常 穎，陳 磊，朱 榮

研究證實，肥胖是心血管疾病的獨立危險因素，與高血壓、脂代謝紊亂、II型糖尿病、某些腫瘤以及睡眠呼吸暫停綜合征等多種疾患密切相關(guān)，而且，肥胖的程度與死亡率呈正相關(guān)［29］。此外，肥胖患者心肺功能下降，運動耐力降低［7］，活動量增大時易出現(xiàn)疲勞、缺氧和心悸癥狀，加之平衡能力、柔韌性和靈活性下降，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。肥胖患者運動時的血壓反應(yīng)顯著高于正常體重者［10］，但運動后恢復(fù)期血壓的變化鮮有關(guān)注。運動后收縮壓恢復(fù)（post-exercise systolic blood pressure recovery，PESBPR）是指在力竭運動后收縮壓下降的速率，通常以運動后第3 min的收縮壓與運動后第1min收縮壓的比值（第3min收縮壓恢復(fù)比，the third minute systolic blood pressure recovery ratio，rSBPR）作為PESBPR的指標(biāo)。若rSBPR＞1.0，則定義為PESBPR延遲［22］。研究證實，PESBPR延遲是諸多心血管疾患，如冠心?。?］、中風(fēng)［19］、高血壓［2］和急性心梗［20］的敏感預(yù)測指標(biāo)。本研究前期的研究顯示，肥胖／超重患者rSBPR和PESBPR延遲發(fā)生率明顯高于體重正常者，初步揭示了PESBPR與肥胖／超重的關(guān)系［1］。本研究旨在觀察8周有氧運動干預(yù)對單純性肥胖患者PESBPR、體成分以及運動能力的影響，并探討PESBPR與體成分、運動能力的關(guān)系。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

招募鄭州市某社區(qū)的志愿者，通過門診病歷、問卷調(diào)查了解病史、服藥史和吸煙史。納入標(biāo)準(zhǔn):1）成年單純性肥胖患者（體脂百分比:男＞20%，女＞30%）；2）醫(yī)生建議可以參加本實驗；3）依從性好，能夠堅持完成運動測試和訓(xùn)練計劃。排除標(biāo)準(zhǔn):1）繼發(fā)性肥胖（庫欣綜合征、原發(fā)性甲狀腺功能減退癥、下丘腦性肥胖、多囊卵巢綜合癥等）和藥物引起的肥胖（抗精神病藥、糖皮質(zhì)激素等）；2）各種心血管疾?。ü谛牟?、高血壓、瓣膜病、心肌病、外周血管疾病等）、糖尿病、血脂異常；3）長期吸煙、酗酒和服藥者；4）有中風(fēng)史、心臟病發(fā)作史以及其他嚴重疾患的病例；5）3個月內(nèi)有規(guī)律運動習(xí)慣者（每周2次以上，每次20min以上）；6）下肢骨關(guān)節(jié)疾病不能完成跑臺實驗以及有運動禁忌征者。符合上述標(biāo)準(zhǔn)的肥胖患者共87人（年齡:30～45歲），按1∶2隨機分為兩組，即對照組（n＝29）和運動組（n＝58），運動組進行為期8周的有氧運動，對照組保持日常生活習(xí)慣。

1.2 樣本量與受試者一般情況

由于各種原因（罹患疾病、未完成測試以及不能堅持運動處方等）退出本實驗者共24人（運動組23人，對照組1人），因此，最終進行統(tǒng)計分析的樣本量n＝63（運動組:n＝35，對照組:n＝28）。兩組患者性別、年齡、身高、體重、BMI、心率、血壓、體成分和運動能力等各項指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均為P＞0.05），具有可比性（表1）。

1.3 體成分測量

實驗開始前一天和實驗結(jié)束后一天，清晨空腹?fàn)顟B(tài)下采用雙能 X-線吸收儀（dual-energy X-ray absorptiometry，DXA；Lunar Prodigy，美國）進行體成分測定，每日測量前，用標(biāo)準(zhǔn)體模校正后進行，精確度＜1%，準(zhǔn)確度＞98%。檢測程序:囑受試者脫去外衣、鞋及所有可能影響結(jié)果的物品（手表、手機、紐扣等金屬物體），仰臥于掃描床中央，人體中線與掃描床中線平行，進行全身掃描。主要觀察指標(biāo):脂 肪 重 量 （fat mass，F(xiàn)M）、去 脂 體 重 （fat-free mass，F(xiàn)FM）和體脂百分比（percentage of body fat，BF%）。

1.4 癥狀限制性遞增負荷運動實驗測試運動后收縮壓恢復(fù)和運動能力

所有受試者在實驗前24h內(nèi)清淡飲食，避免劇烈運動。利用Monark 839E型功率自行車（瑞典）進行癥狀限制性遞增負荷運動實驗。整個過程在心電監(jiān)護以及兩名急診科醫(yī)生陪同下進行。安靜坐位休息15min后測定安靜時的血壓（SUN TECH-420自動血壓儀，美國）和安靜心率（rest heart rate，RHR），進行10min準(zhǔn)備活動后，適應(yīng)性蹬車1min（20W），隨后進行正式實驗:起始負荷為30 W，每2min遞增30W，保持60rpm的轉(zhuǎn)速。用運動心肺測試系統(tǒng)（Cortex MetaLyzerⅡ，德國）測定耗氧量（）、CO2呼出量（CO2）、呼吸交換律（RER）等，用遙測心率表（Polar FS1，芬蘭）記錄心率。實驗中，每2min（即每級負荷）測定1次血壓、心率以及氧參數(shù)。終止實驗的標(biāo)準(zhǔn):1）RER＞1.0；2）運動中最大心率達到最大預(yù)測心率的90%以上（最大預(yù)測心率計算公式:HRmax＝208-0.7×年齡）［25］；3）心電圖顯示ST段抬高或壓低超過2mm；4）受試者不能堅持預(yù)定負荷并主動要求停止實驗。峰值持續(xù)超過30s即可認為達到max，同時記錄最大功率（maximal power，MP）和力竭時間（exhaust time，ET）。實驗結(jié)束后囑受試者坐位，立刻（1min內(nèi)）測量血壓，之后每隔1min測定1次，直到血壓恢復(fù)至安靜水平，計算運動后第3min的收縮壓與運動后第1min收縮壓的比值（即rSBPR）［14］。若該比值＞1.0，定義為 PESBPR延遲［22］。

表1 本研究受試者基本情況一覽表Table 1 Baseline Characteristics of the Subjects

1.5 有氧運動處方的制定

運動處方的實施時間共8周，每次均在17:00～18:00進行，具體安排:1）運動方式:有氧健身跑；2）運動頻率:4次／周，分別在周一、周三、周四和周六進行；3）運動時間:60min／次，其中熱身10min，基本部分40min，整理活動10min；4）運動強度:前2周運動強度為50%～60%max對應(yīng)的心率（佩戴心率表），后6周為60%～75%max對應(yīng)的心率，受試者在運動中根據(jù)提前設(shè)定的心率范圍及時調(diào)整運動強度。整個過程由具有豐富經(jīng)驗的體育教師和科研工作者對訓(xùn)練過程進行嚴格監(jiān)控并記錄訓(xùn)練日志，每周由專門人員收集1次，同時，通過健康教育等方法提高受試者依從性。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 rSBPR與體成分和運動能力的關(guān)系

通過校正相關(guān)變量（性別、年齡、身高、體重、BMI、心率、血壓等）后，對rSBPR與體成分和運動能力各變量進行偏相關(guān)分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)（表2），rSBPR與BF%正相關(guān)（r＝0.412，P＜0.01），與max、MP和 ET 均呈負相關(guān)（分別為r＝-0.475，P＜0.01；r＝-0.366，P＜0.01；r＝-0.308，P＜0.01）。

表2 本研究受試者rSBPR與體成分和運動能力的偏相關(guān)分析一覽表Table 2 Partial Correlation Analysis of rSBPR and Body Composition，Exercise Capacity

2.2 有氧運動前后SBP、rSBPR與體成分和運動能力的變化

實驗后，運動組安靜 SBP（P＜0.05）、SBPmax（P＜0.01）、rSBPR（P＜0.05）和PESBPR延遲發(fā)生率（P＜0.01）均低于實驗前，對照組無顯著性變化（均為P＞0.05）；運動組實驗后的收縮壓在遞增負荷運動實驗后第7min恢復(fù)至安靜水平，運動組實驗前以及對照組實驗前、后收縮壓均在遞增負荷運動實驗后第11min恢復(fù)至安靜值（圖1、表3）。

8周有氧運動干預(yù)后，與運動前比較，運動組體重（P＜0.05）、BMI（P＜0.05）、FM（P＜0.01）和 BF%（P＜0.01）下降，max（P＜0.05）、最大功率（P＜0.05）和力竭時間（P＜0.01）增加；對照組各指標(biāo)均無顯著性變化（均為P＞0.05；表3）。

本研究同時計算了運動組實驗前、后rSBPR變化與體成分、運動能力變化的相關(guān)系數(shù)，結(jié)果顯示，rSBPR變化與BF%變化的相關(guān)系數(shù)r＝0.315（P＜0.01），與max的變化負相關(guān)（r＝-0.338，P＜0.01）。

圖1 本研究受試者各組收縮壓變化曲線圖Figure 1.Changes of Systolic Pressure in Each Group

表3 本研究受試者有氧運動前、后rSBPR、體成分和運動能力變化一覽表Table 3 Changes of rSBPR，Body Composition and Exercise Capacitybefore and after Aerobic Exercise

3 討論

本研究對單純性肥胖患者PESBPR與體成分和運動能力的關(guān)系進行探討并發(fā)現(xiàn)，rSBPR與BF%正相關(guān)，與運動能力負相關(guān)，這種相關(guān)在校正了其他變量后仍具有統(tǒng)計學(xué)意義。經(jīng)過8周有氧運動后，運動組rSBPR、PESBPR延遲發(fā)生率和BF%下降、運動能力提高，而對照組則無顯著性變化。

3.1 肥胖患者PESBPR與體成分、運動能力的關(guān)系

研究發(fā)現(xiàn)，癥狀限制性遞增負荷運動實驗后第3min的收縮壓與運動后第1min收縮壓的比值（rSBPR）［22］是診斷和預(yù)測心血管疾?。ㄈ绻谛牟。?］、中風(fēng)［19］、高血壓［2］和急性心梗［20］等）及其嚴重程度的重要輔助指標(biāo)［5］。由于肥胖是心血管疾病及其死亡率的獨立危險因素，因此推測，rSBPR可能與肥胖存在關(guān)聯(lián)，本研究前期的研究對此進行了初探并發(fā)現(xiàn)肥胖／超重患者rSBPR以及PESBPR延遲發(fā)生率明顯高于體重正常者，肥胖／超重的男性和女性發(fā)生PSBPR延遲的危險性分別是正常體重者的8.0倍和4.6倍［1］。肥胖的主要診斷標(biāo)準(zhǔn)是BMI和BF%，而利用DXA測定BF%則是診斷肥胖的金標(biāo)準(zhǔn)［3］。本研究發(fā)現(xiàn)，rSBPR與BF%呈正相關(guān)（r＝0.412，P＜0.01），進一步證實了rSBPR、PESBPR延遲與肥胖的關(guān)系。這種關(guān)聯(lián)的具體機制尚不明確，可能與自主神經(jīng)功能失衡有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)，PESBPR延遲可能是由于交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮以及副交感神經(jīng)功能減弱造成的［20］。近期的研究指出，肥胖患者脂肪過度堆積，脂肪組織通過分泌脂肪因子（如脂聯(lián)素、TNF-α、瘦素等）誘導(dǎo)交感神經(jīng)活動過度（sympathetic over-activity），造成血容量和血管張力增加、心臟負荷加重以及發(fā)生胰島素抵抗和代謝紊亂［27］，從而影響運動中和運動后的血壓反應(yīng)；同時，交感神經(jīng)活動過度又可促進體重增加［28］，兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。此外，動脈壓力反射是維持循環(huán)功能和血壓穩(wěn)定最重要的神經(jīng)調(diào)節(jié)機制，以負反饋方式抑制交感神經(jīng)活動。動脈壓力反射敏感性是反映心血管自主神經(jīng)功能的重要指標(biāo)，動脈壓力反射敏感性改變可影響運動血壓反應(yīng)［17］。肥胖患者由于動脈壓力反射敏感性下降［12］，引起交感神經(jīng)活動長時間增強，外周血管收縮和外周阻力增加，造成運動后血壓恢復(fù)減慢。因此，肥胖患者交感神經(jīng)過度興奮、動脈壓力敏感性降低以及外周阻力增加是rSBPR升高的重要原因。

由于肥胖［24］和心肺適能低下［18］均是心血管疾患的重要危險因子，而本研究中，rSBPR與表征肥胖的指標(biāo)BF%顯著正相關(guān)，與表征心肺適能的指標(biāo)max顯著負相關(guān)，說明rSBPR可能是肥胖患者可調(diào)控的心血管危險因素。同時也提示，肥胖人群應(yīng)積極采取措施（如長期規(guī)律的體育鍛煉）減輕體重，提高心肺耐力，降低PSBPR延遲以及心血管事件的發(fā)生率。

3.2 有氧運動對單純性肥胖患者rSBPR、體成分和運動能力的影響

眾多隨機對照實驗以及薈萃分析均證實，長期規(guī)律的有氧運動可有效改善肥胖患者的體成分并提高有氧運動能力，減少心血管危險因素和不良事件的發(fā)生。本實驗證實了前人的研究結(jié)論，即運動組經(jīng)過8周有氧運動后，F(xiàn)M、BF%下降，運動能力（max、最大功率和力竭時間）提高。有氧運動對肥胖患者rSBPR的研究未見報道，本研究發(fā)現(xiàn)，實驗后運動組安靜時的SBP和SBPmax下降，更為重要的是，表征心血管危險因素的指標(biāo)——rSBPR以及PESBPR延遲發(fā)生率均降低，而對照組則無顯著性變化。運動影響PESBPR的機制尚不明確，本研究實驗前、后運動組rSBPR的變化與BF%正相關(guān)（r＝0.315，P＜0.01），與max的變化負相關(guān)（r＝–0.338，P＜0.01），提示，有氧運動可能通過改善體成分并提高運動能力，最終對PESBPR產(chǎn)生了良性效應(yīng)。其具體機制包括:1）肥胖患者交感神經(jīng)過度興奮和動脈壓力敏感性降低是rSBPR升高的重要原因。研究指出，體重減輕可改善自主神經(jīng)功能（降低交感神經(jīng)活動并增加迷走調(diào)制）［26］。因此，有氧運動通過改善體成分進而抑制交感神經(jīng)過度興奮。此外，長期規(guī)律的有氧運動還可以提高動脈壓力敏感性，從而改善心血管系統(tǒng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)功能［4，6，15］，外周阻力下降，動脈順應(yīng)性增加［21］，rSBPR隨之下調(diào)。2）肥胖患者有氧能力下降是rSBPR升高的另一重要因素。研究發(fā)現(xiàn)，運動可促進血管內(nèi)皮細胞分泌一氧化氮（NO）［11］，NO具有改善血管內(nèi)皮功能［32］、舒張血管、降低外周阻力和心臟負荷［30］、增加組織攝氧量［32］、提高心?。?6］和骨骼肌［23］收縮力等作用；補 充L-精氨酸（NO前體）可明顯延長力竭運動時間，推遲疲勞發(fā)生［9］。因此，運動誘導(dǎo)的NO提高了肥胖患者的有氧能力，從而下調(diào)rSBPR。

4 結(jié)論

rSBPR與BF%正相關(guān)，與運動能力負相關(guān)，rSBPR可能是肥胖患者可調(diào)控的心血管危險因素；8周有氧運動可顯著改善肥胖患者體成分，提高有氧運動能力，下調(diào)rSBPR及PESBPR延遲發(fā)生率。本研究結(jié)果進一步提示，肥胖患者應(yīng)堅持規(guī)律的有氧運動，控制體重，降低rSBPR，避免心血管不良事件的突發(fā)。

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