趙宇杰 耿鋒
急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)是指冠狀動(dòng)脈硬化斑塊破裂或糜爛繼發(fā)完全或者不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征[1],臨床分為ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)及不穩(wěn)定型心絞痛(UA)[2],目前認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的破裂和糜爛是ACS的始動(dòng)因素,而他汀類藥物能很好地穩(wěn)定斑塊、防纖維帽破裂、抗炎,在ACS的治療及二級(jí)預(yù)防中起到重要作用[3]。對(duì)2010年2月-2012年6月西安長(zhǎng)安泰和醫(yī)院收治確診的17 例ACS患者采用阿托伐他汀強(qiáng)化調(diào)脂治療,與同期采用常規(guī)調(diào)脂治療17 例ACS患者對(duì)照,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2010年2月-2012年6月收治確診的34 例急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者,均符合人民衛(wèi)生出版社的《內(nèi)科學(xué)》第7 版急性冠狀動(dòng)脈綜合征的診斷[2]?;颊唠S機(jī)分為觀察組(n=17,強(qiáng)化調(diào)脂組)和對(duì)照組(n=17,常規(guī)調(diào)脂組);按臨床分類:STEMI的9 例,NSTEMI的17 例,UA的8 例。其中觀察組男11 例,女6 例,年齡40~82 歲,平均年齡(58±9)歲,STEMI 5 例,NSTEMI 8 例,UA 4 例;對(duì)照組男10 例,女7 例,年齡42~76 歲,平均年齡(59±8)歲,STEMI 4 例,NSTEMI 9 例,UA 4 例,組間無顯著差異(P>0.05)。
1.2 臨床表現(xiàn) 本組34 例中,以上腹部疼痛、惡心、嘔吐等消化道為重要表現(xiàn)者12 例,以突發(fā)呼吸困難、不能平臥、胸悶、咳嗽等為首發(fā)表現(xiàn)者8 例,以主訴心悸、氣短表現(xiàn)為心律失常者9 例,以低血壓休克為異常體征者4 例,無明顯癥狀者1 例。
1.3 方法 兩組患者入院后均立即給予硝酸酯類(低血壓休克者除外)、轉(zhuǎn)化酶抑制劑類、β受體阻滯劑、阿司匹林腸溶片、低分子肝素、鉀鎂極化液等常規(guī)治療,觀察組在此治療基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀住院期間80 mg/d,出院后40 mg/d;對(duì)照組給予住院期間及出院后均20 mg/d。
1.4 觀察指標(biāo) 兩組患者住院期間均給予心電監(jiān)護(hù),第1天每3 h查心電圖及心肌酶譜、肌鈣蛋白1 次,以后每天查心電圖及心肌酶譜、肌鈣蛋白。隨訪3~12 個(gè)月,平均(6±0.3)月。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組療效比較 34 例患者中,2 例住院中途轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院行PCI術(shù),1 例住院期間死亡。治療10 d后,2 組心肌缺血減輕與心臟功能好轉(zhuǎn)26 例,較治療前明顯改善(P<0.05),在所有緩解患者中,觀察組15 例,對(duì)照組11 例,且觀察組跟對(duì)照組相比,其心電圖ST-T恢復(fù)快3~5 d,惡性心律失常明顯減少3 例,心肌酶譜峰值提前18~24 h,觀察組的心肌缺血和心臟功能改善優(yōu)于對(duì)照組,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組再梗死及病死率比較 隨訪結(jié)果表明,觀察組發(fā)生心肌梗死1 例,再梗死率5.9%,對(duì)照組發(fā)生心肌再梗死4 例,再梗死率23.5%;組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),隨訪12 個(gè)月后,觀察組病死1 例,病死率5.9%,對(duì)照組病死5 例,病死率29.4%,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
對(duì)于急性冠狀動(dòng)脈綜合征,其動(dòng)脈硬化斑塊的破裂和糜爛是其開始的始動(dòng)因素[4],而罪犯血管的阻塞是動(dòng)脈粥樣硬化破裂后一系列瀑布反應(yīng)后的最終結(jié)果。近10年來,他汀類藥物已從單一的調(diào)脂藥,發(fā)展成為一類重要的抗動(dòng)脈粥樣硬化的藥物而廣泛用于PCI前與ACS后,其主要獲益機(jī)制為:他汀類可以改善血管內(nèi)皮功能及降低黏附分子表達(dá)[5],血管內(nèi)皮的炎性反應(yīng),降低血小板聚集及血栓形成等。2013年ACCF/AHA.STEMI指南指出,長(zhǎng)期的他汀治療可降低冠心病死亡、再發(fā)心肌梗死和冠狀動(dòng)脈血管重建,更強(qiáng)化的他汀治療非致死臨床事件降低更多,所有無他汀類藥物禁忌癥的STEMI患者應(yīng)開始或繼續(xù)高強(qiáng)度他汀治療(Ⅰ類,B級(jí))即使基線LDL-C<70 mg/dl的患者他汀治療同樣獲益,在他汀類藥物中,阿托伐他?。?0 mg/d)唯一被證實(shí)可降低ACS患者的死亡率和缺血事件[6],大劑量阿托伐他汀在橫紋肌溶解、蛋白尿、肝功能等方面有良好的安全性[7]。
綜上所述,對(duì)于ACS患者,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,輔以阿托伐他汀強(qiáng)化調(diào)脂治療,可明顯改善患者的心肌缺血和心臟功能,減少心肌再梗死的發(fā)生,降低病死率,且安全性良好,是治療ACS和二級(jí)預(yù)防的有效藥物。
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[2]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7 版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:209-210.
[3]孫艷斌,牛玉田,楊明.臨床藥師在他汀類藥物進(jìn)行二級(jí)預(yù)防中的作用[J].中國誤診學(xué)雜志,2011,11(28):6855.
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[6]霍勇.2013 ACCF/AHA STEMI指南帶來強(qiáng)化他汀治療最強(qiáng)音—基于明確證據(jù)支持,阿托伐他汀強(qiáng)化劑量再次得到唯一推薦(2013-1-23)[EB/OL].http://aha.icirculation.com/newsview-25542-0-0.html,2013-03-29.
[7]張青,賈春芳,李艷芳.大劑量阿托伐他汀治療冠心病并發(fā)高脂血癥的有效性與安全性[J].心臟雜志,2008,20(2):187.