電子高新技術(shù)推動(dòng)下關(guān)于疲勞研究的新進(jìn)展——中樞性運(yùn)動(dòng)疲勞與某些神經(jīng)遞質(zhì)的研究

沈一嵐

（寶雞文理學(xué)院，陜西寶雞，721013）

運(yùn)動(dòng)性疲勞是運(yùn)動(dòng)生理學(xué)、運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練學(xué)界一項(xiàng)重要的研究課題，隨著現(xiàn)代競(jìng)技運(yùn)動(dòng)水平的提高，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越來越大，因此，運(yùn)動(dòng)性疲勞及恢復(fù)越來越受到人們的重視。在競(jìng)技體育中，“沒有疲勞就沒有訓(xùn)練”以及“沒有恢復(fù)就沒有提高”，足以說明疲勞的消除和超量恢復(fù)與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練有著同等重要的意義。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是機(jī)體產(chǎn)生興奮、發(fā)放沖動(dòng)及調(diào)節(jié)肌肉收縮的機(jī)能系統(tǒng)，劇烈運(yùn)動(dòng)或長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)失調(diào)，損傷腦動(dòng)力。中樞疲勞將導(dǎo)致腦機(jī)能下降，直接影響著運(yùn)動(dòng)員技戰(zhàn)術(shù)動(dòng)作的完成和比賽水平的發(fā)揮。本文擬對(duì)一些神經(jīng)遞質(zhì),如5-羥色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰膽堿(Ach)、氨(NH3)和一氧化氮(NO)等對(duì)運(yùn)動(dòng)性中樞疲勞影響的最新研究進(jìn)展作一綜述。

1 5-羥色胺

5-羥色胺（5-HT）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中典型神經(jīng)遞質(zhì)，它對(duì)心血管、呼吸、內(nèi)分泌、體溫、睡眠等具有調(diào)節(jié)作用；還與疼痛和精神活動(dòng)有關(guān)，在外周5-HT是致痛物質(zhì)，而在腦內(nèi)注射微量5-HT可產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。減弱中樞神經(jīng)系統(tǒng)中5-HT能系統(tǒng)的功能，可緩解焦慮，而提高5-HT能系統(tǒng)的功能可導(dǎo)致焦慮。

1.1 運(yùn)動(dòng)可引起5-羥色胺的增加及其增加機(jī)制

運(yùn)動(dòng)能引起腦內(nèi)5-HT及代謝產(chǎn)物5-羥吲哚乙酸增加。由于支鏈氨基酸與色氨酸（Trp）經(jīng)同一載體進(jìn)入大腦，它們?cè)谶M(jìn)入大腦時(shí)存在著競(jìng)爭(zhēng)機(jī)制。運(yùn)動(dòng)時(shí)，骨骼肌利用支鏈氨基酸增加，會(huì)使血液中支鏈氨基酸(BCAA)的濃度下降，從而使血液中Trp與BCAA的比值升高，結(jié)果有利于Trp進(jìn)入大腦。進(jìn)入大腦的Trp增加，5-HT的生成速度加快，含量升高，可能引起中樞性疲勞的發(fā)生。Dvavis等認(rèn)為，耐力運(yùn)動(dòng)期間腦內(nèi)5-HT水平和活性的增加，可以加劇運(yùn)動(dòng)員體力和智力上的疲勞，補(bǔ)充碳水化合物或支鏈氨基酸（BCAA）可抑制5-HT的增加，提高運(yùn)動(dòng)能力。Bailey等還通過一系列藥物研究5-HT與中樞疲勞之間的關(guān)系。服用引起腦內(nèi)5-HT增高的藥物，大鼠跑至力竭的時(shí)間大大縮短，而且出現(xiàn)明顯的劑量效應(yīng)關(guān)系，說明特定的藥物引起腦內(nèi)5-HT的增加，導(dǎo)致中樞抑制出現(xiàn)疲勞現(xiàn)象。長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致腦內(nèi)Trp增加是腦內(nèi)5-HT合成增加的重要原因。Blomstrand 等通過大鼠跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)研究發(fā)現(xiàn)，力竭時(shí)腦中的5-羥色胺含量明顯增高，運(yùn)動(dòng)能力明顯下降，運(yùn)動(dòng)疲勞隨即產(chǎn)生，因此可以認(rèn)為5-羥色胺是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。

1.2 營(yíng)養(yǎng)干預(yù)對(duì)腦5-羥色胺濃度的影響

通過營(yíng)養(yǎng)干預(yù)使游離色氨酸與支鏈氨基酸的比值減小，導(dǎo)致游離色氨酸進(jìn)入腦的數(shù)量下降，使腦內(nèi)5-HT的合成減少，從而延緩運(yùn)動(dòng)性疲勞的出現(xiàn)。從理論上講，通過補(bǔ)充支鏈氨基酸和糖都可以降低游離色氨酸與支鏈氨基酸的比值，但補(bǔ)充糖效果更好。長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)中補(bǔ)充糖可抑制脂肪的動(dòng)用，使血漿中游離脂肪酸濃度下降，減少了自由脂肪酸從色氨酸與鋁離子結(jié)合物中置換出游離色氨酸的數(shù)量。研究表明，糖類的補(bǔ)劑可抑制游離脂肪酸（FFAS）的動(dòng)員。FFAS可與游離色氨酸（f-TRP）共同競(jìng)爭(zhēng)血漿白蛋白上有結(jié)合力的位點(diǎn)；血漿FFAS水平降低可使結(jié)合在白蛋白的色氨酸增加， f-TRP和血漿游離色氨酸與支鏈氨基酸的比率下降，這又抑制了大腦5-HT的產(chǎn)生，并將中樞性疲勞降低至最低程度。各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)證明，補(bǔ)充糖比補(bǔ)充大劑量的支鏈氨基酸對(duì)延緩疲勞更加有效，因?yàn)橛坞x色氨酸的濃度降低和游離色氨酸與支鏈氨基酸比值的下降可通過補(bǔ)糖來實(shí)現(xiàn)，同時(shí)沒有因補(bǔ)充支鏈氨基酸所帶來的副作用。通過補(bǔ)糖來抑制運(yùn)動(dòng)時(shí)脂肪酸的作用，使血漿中自由脂肪酸的濃度下降，這樣減少了脂肪酸對(duì)色氨酸的置換作用，使腦內(nèi)5-HT的生成減少。

2 多巴胺

多巴胺（DA）是椎體系統(tǒng)中調(diào)節(jié)軀體運(yùn)動(dòng)重要的神經(jīng)遞質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)：多巴胺活動(dòng)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)能力增強(qiáng)；一側(cè)多巴胺活動(dòng)增強(qiáng)引起不對(duì)稱運(yùn)動(dòng)；削弱多巴胺能神經(jīng)元活動(dòng)使運(yùn)動(dòng)功能降低。多巴胺能系統(tǒng)的作用是調(diào)節(jié)肌緊張，使機(jī)體做好進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的準(zhǔn)備，并在大腦皮層沖動(dòng)的觸發(fā)下發(fā)動(dòng)某一動(dòng)作。尤其是黑質(zhì)—紋狀體束，該系統(tǒng)的興奮，可引起好奇、探究、運(yùn)動(dòng)增多等反應(yīng)；而該系統(tǒng)的抑制，則會(huì)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)減少甚至生命活動(dòng)受阻。作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，多巴胺還能影響腦部的精神、情緒部位，中腦—大腦皮質(zhì)、中腦—邊緣葉的多巴胺能通路積極參與精神和情緒活動(dòng)。

Bliss和Ailion首次報(bào)導(dǎo)了在跑步練習(xí)后整個(gè)腦內(nèi)DA代謝增加。其后在分析局部腦區(qū)的研究中，也發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)過程中中腦、海馬、紋狀體和下丘腦的DA代謝增強(qiáng)。這些研究均表明，在運(yùn)動(dòng)中腦DA活動(dòng)增強(qiáng)是有必要的，它可能影響到運(yùn)動(dòng)時(shí)的耐力。陸小香等研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)時(shí)間的游泳運(yùn)動(dòng)使大鼠紋狀體、下丘腦多巴胺的含量增加，經(jīng)過長(zhǎng)期的這種適應(yīng)，多巴胺的合成和分解代謝趨于穩(wěn)定，腦功能得到改善，從而延緩了運(yùn)動(dòng)性中樞疲勞的發(fā)生。

跑步可加強(qiáng)全腦多巴胺的代謝。在中腦、海馬、紋狀體和下丘腦內(nèi)，多巴胺在運(yùn)動(dòng)過程中代謝加強(qiáng)。跑輪大鼠尾狀核多巴胺代謝的變化分別與大鼠的運(yùn)動(dòng)姿勢(shì)與方向控制有關(guān)。腦多巴胺能神經(jīng)元的活動(dòng)增強(qiáng)，對(duì)運(yùn)動(dòng)是必須的，而且可能會(huì)影響運(yùn)動(dòng)能力。通過安非他明激動(dòng)多巴胺能系統(tǒng)可以提高運(yùn)動(dòng)能力。有人認(rèn)為通過使用安非他明提高多巴胺的活動(dòng)能抑制5-羥色胺的代謝，從而提高運(yùn)動(dòng)能力。

3 乙酰膽堿

乙酰膽堿（Ach）的合成、釋放以及再吸收對(duì)肌力的產(chǎn)生是必不可少的，其合成速率取決于它的前體膽堿的利用度。Ach還是交感神經(jīng)節(jié)前纖維的重要神經(jīng)遞質(zhì)，在調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)方面具有重要作用。在椎體外系中，尾狀核的乙酰膽堿和多巴胺之間的平衡，對(duì)維持機(jī)體的運(yùn)動(dòng)有重要意義。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，Ach與學(xué)習(xí)記憶、意識(shí)、心血管活動(dòng)、覺醒和睡眠、攝食和水及體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。

目前研究認(rèn)為，長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)能力下降與膽堿能系統(tǒng)活動(dòng)的下降和膽堿的損耗有關(guān)。Conlay等報(bào)道，在馬拉松比賽中，運(yùn)動(dòng)員血漿膽堿水平將會(huì)下降約40%。如補(bǔ)充適量的膽堿飲料以保持血漿膽堿水平，將會(huì)推遲疲勞的產(chǎn)生。Mieko檢測(cè)運(yùn)動(dòng)員負(fù)荷后清醒狀態(tài)時(shí)下腦皮層Ach的變化，發(fā)現(xiàn)5分鐘的運(yùn)動(dòng)使Ach升高最為明顯，當(dāng)中樞Ach濃度下降時(shí)，中樞性疲勞就會(huì)發(fā)生。在運(yùn)動(dòng)中血漿膽堿水平下降，可補(bǔ)充適量的膽堿飲料以保持血漿膽堿水平，將會(huì)推遲疲勞的產(chǎn)生。在23千米跑中，補(bǔ)充膽堿檸檬酸鹽使血漿膽堿得到維持或升高后在20m跑中運(yùn)動(dòng)能力得到提高。運(yùn)動(dòng)前補(bǔ)充2g游離膽堿，可減輕運(yùn)動(dòng)中血漿膽堿水平的降低(25%－40%)，并使其在運(yùn)動(dòng)后2h恢復(fù)到基線水平。補(bǔ)充膽堿5－7天可使長(zhǎng)跑、長(zhǎng)距離游泳和2h籃球賽后的疲勞水平降低。

4 氨

氨（NH3）是蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物，主要是通過氨基酸脫氨基作用生成，由肌肉產(chǎn)生并釋放到血液?？赏ㄟ^血腦屏障，并具有毒害作用。在肌肉內(nèi)氨常以離子形式出現(xiàn)。不論是急性運(yùn)動(dòng)還是耐力運(yùn)動(dòng)，血漿中氨的濃度都會(huì)上升；與此同時(shí)腦中氨濃度也會(huì)明顯升高，氨在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能狀態(tài)，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)也有毒害作用。短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，NH3的生成主要源于嘌呤核苷酸降解；長(zhǎng)時(shí)間中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，NH3的主要來源是支鏈氨基酸在骨骼肌中的降解。在運(yùn)動(dòng)后期肌糖原大量排空或在運(yùn)動(dòng)前補(bǔ)充過支鏈氨基酸都可使運(yùn)動(dòng)時(shí)血氨升高。在急性和耐力運(yùn)動(dòng)中，血漿NH3都會(huì)上升，同時(shí)腦中NH3也急劇上升，因而運(yùn)動(dòng)容易使血氨上升，故易發(fā)生疲勞。這可能是肌酸激酶活性增加的結(jié)果。

5 一氧化氮

一氧化氮(NO)是由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸(L-Arg)與氧分子經(jīng)多步氧化還原反應(yīng)生成的一種化學(xué)性質(zhì)活潑的化合物。NO對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌血流量、氧攝取和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)均起著重要的調(diào)節(jié)作用。NO在機(jī)體對(duì)運(yùn)動(dòng)的適應(yīng)能力上有一定作用，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，一方面因?yàn)檠褐匦路植技澳X中5-HT等中樞抑制性物質(zhì)的增加，另一方面由于劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)血液中CO2分壓升高，氧分壓降低，使得機(jī)體處于類似高碳酸血癥狀態(tài)，這些因素使得腦組織中血流減少，大腦缺血、缺氧，造成中樞性疲勞。

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，NO能降低較強(qiáng)負(fù)荷引起的腦組織ETImRNA的表達(dá)，從而調(diào)節(jié)中樞疲勞的產(chǎn)生。但NO具有介導(dǎo)興奮性氨基酸以及其作為神經(jīng)遞質(zhì)在運(yùn)動(dòng)中與中樞疲勞之間的關(guān)系目前尚不十分清楚?？迪瞾?、田振軍、李振斌(2004)從NO、內(nèi)皮素(ET)的生物學(xué)功能、適宜的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和過度訓(xùn)練引起NO和ET對(duì)心血管疾病的影響方面，綜述了適宜的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以增強(qiáng)NOS活性，提高內(nèi)皮素水平。過量的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以降低NO的水平，同時(shí)增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮素的合成和釋放，提高ET水平。李清建、孫紅梅、張茂林(2004)重點(diǎn)論述了NO對(duì)骨骼肌血流量、糖轉(zhuǎn)運(yùn)和氧消耗的調(diào)節(jié)，認(rèn)為NO很可能是維持運(yùn)動(dòng)中高水平心功能的重要因素之一，NO促進(jìn)骨骼肌葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)。

綜上所述，5-羥色胺、多巴胺、乙酰膽堿、氨以及一氧化氮等神經(jīng)調(diào)質(zhì)是引發(fā)中樞疲勞的生化基礎(chǔ)，在運(yùn)動(dòng)性中樞疲勞中起著舉足輕重的作用，從而使中樞性疲勞呈現(xiàn)出機(jī)制的復(fù)雜化，實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象的多樣化。疲勞產(chǎn)生是一個(gè)多層次、多因素影響的過程，但這一過程是可逆的，經(jīng)過休息就可以恢復(fù)，這與疾病、過度訓(xùn)練有區(qū)別。隨著高新技術(shù)的應(yīng)用，疲勞的研究取得了新進(jìn)展，對(duì)疲勞機(jī)制的認(rèn)識(shí)，也從單純的能量物質(zhì)消耗或代謝物堆積，朝著多因素綜合作用的認(rèn)識(shí)發(fā)展，研究水平也由細(xì)胞、亞細(xì)胞深入到分子或離子水平，進(jìn)一步促進(jìn)了對(duì)疲勞機(jī)制研究的深入。