中西醫(yī)結(jié)合治療老年冠心病心絞痛30例臨床觀察

關(guān)鍵詞：尿激酶；川芎嗪；曲美他嗪；冠心病心絞痛

中圖分類號：R541.4

文獻標識碼：B

文章編號：1007-2349（2013）05-0036-01

筆者從2012年2月～2012年12月應用尿激酶聯(lián)合川芎嗪、曲美他嗪治療老年冠心病心絞痛取得較好的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部入選患者均來自2012年2月～2012年12月本院心血管外科住院患者，年齡65歲～80歲，平均（70±4.4）歲，診斷均符合WHO冠心病診斷標準[1]。將60例患者隨機分成2組。治療組30例，男21例，女9例；年齡60～80歲，平均（75±5.0）歲；病程8～20 a，平均（11±3.7）a。對照組30例，男20例，女10例；年齡68～80歲，平均（70±4.2）歲；病程10～20 a，平均（10±4.4）a。2組年齡、性別、病程及經(jīng)統(tǒng)計學處理，無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 根據(jù)患病情況及患者家屬同意，均采用內(nèi)科保守治療，口服曲美他嗪片（法國施維雅公司出品）20 mg，每天3次，并根據(jù)病情酌情選用利尿劑、洋地黃類等藥物，根據(jù)病情給予適當對癥治療。治療組給予尿激酶10萬單位0.9%生理鹽水100 mL中靜脈滴注，療程3 d；同時間隔1 h給予注射用川芎嗪（哈爾濱三聯(lián)藥業(yè)有限公司研制）40 mg，注入0.9%生理鹽水250 mL中靜脈滴注每日1次，2組療程均為10 d。治療前后觀察其心絞痛發(fā)作次數(shù)、血壓、心率等癥狀的變化。

1.3 療效標準[2] 顯效：疼痛發(fā)作次數(shù)程度及持續(xù)時間有明顯減輕，癥狀消失或基本消失；有效：疼痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時間有明顯減輕；無效：癥狀基本與治療前相同。

1.4 統(tǒng)計方法 結(jié)果采用（ ±s ）表示，采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件統(tǒng)計。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較 見表1。

2.2 2組治療前后心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時間比較 見表2。

3 討論

隨著我國人口老齡化進展的加劇，老年冠心病患者的數(shù)量在逐年增加，患者無論是就診時間、溶栓治療、直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù)治療及預后均有其特殊性，多表現(xiàn)為就診時間不及時，不愿接受直接PCI術(shù)，預后不佳。如何提高老年急性心?；颊咴俟嘧⒅委煵呗?，改善預后，是目前迫切需要解決的問題[3]。因此，一方面盡快恢復缺血區(qū)的灌注，即血流重建，防止心肌細胞凋亡，縮小梗死范圍；另一方面，溶解血栓及抗凝阻止血栓擴展，改善循環(huán)，包括血流動力學及微循環(huán)的改善，促進側(cè)支循環(huán)的建立，減輕再灌注損傷。尿激酶作為一種纖溶酶，能增強血液的纖溶活性及紅細胞變形能力，且能降低血液高凝狀態(tài)和纖維蛋白原，防止血栓形成和促進血栓溶解，使血管暢通，有效改善不穩(wěn)定型心絞痛患者的冠脈循環(huán)[4]。藥理研究表明：川芎嗪有降低血液黏度，抑制血小板聚集，在病理情況下不少因素可引起血小板發(fā)生聚集，從而要導致微循環(huán)障礙，故可改善微循環(huán)，有利于疾病的痊愈[5]。曲美他嗪是一種影響心肌代謝的抗心絞痛藥物，通過抑制線粒體3-酮?；o酶A硫解酶，從而抑制長鏈脂肪酸的氧化，后者伴隨丙酮酸脫氫酶活性的增加，從而明顯提高心肌葡萄糖的氧化率，增加心肌缺氧時利用氧的效能[6]，本臨床研究結(jié)果顯示：中西醫(yī)結(jié)合治療老年心絞痛臨床療效總有效率為73.3%，明顯改善心絞痛發(fā)作頻率減少持續(xù)時間均少，作用安全，具有臨床應用價值。

參考文獻：

[1]國際心臟病學會和協(xié)會.缺血性心臟病的命名及診斷標準[J].中華心血管病雜志，1981，9（1）：75.

[2]中西醫(yī)結(jié)合學會.中西醫(yī)結(jié)合治療老年穩(wěn)定性心絞痛及心律失常座談會[J].中國藥事，1987：1（2）：71.

[3]張文勇.老年急性心梗早期尿激酶靜脈溶栓療效觀察[J].延安大學學報（醫(yī)學科學版），2011，9（2）：20.

[4]吳繼良.小劑量尿激酶治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床評價[J].中國實用內(nèi)科雜志，2006，（26）增刊：163.

[5]趙玉清.磷酸川芎嗪注射液藥理毒理研究綜述[J].時珍國醫(yī)國藥，2007，18（7）：1780.

[6]Kanfor P F，Lucien A，Kozak R，et al.The antianginal drugtrimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibitingmitochondrial longchain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase[J].Circ Res，2000，86（5）：580～588.

（收稿日期：2012-03-18）