摘 要:目的:觀察通心絡(luò)膠囊對急性冠脈綜合征患者炎癥因子的影響。方法:確診為急性冠脈綜合征患者60例,隨機(jī)分為對照組和治療組,對照組給予常規(guī)治療,治療組常規(guī)治療同時(shí)加用通心絡(luò)膠囊治療,療程10 d。2組病例分別于入院第1 d和第10 d檢測血漿超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)(PWBC)及血脂水平并比較前后變化。結(jié)果:2組治療10 d后血清低密度脂蛋白(LDL-C)、總膽固醇(TC)及甘油三酯(TG)均降低,與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);高密度脂蛋白(HDL-C)水平未見明顯變化,差異無顯著性(P>0.05);與對照組治療后比較,治療組治療后血清低密度脂蛋白(LDL-C)、總膽固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平未見明顯降低,差異無顯著性(P>0.05);2組治療10 d后血漿hs-CRP及PWBC水平均降低,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與對照組治療后比較,治療組治療后血漿hs-CRP及PWBC水平明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:通心絡(luò)膠囊能降低急性冠脈綜合征患者血漿hs-CRP及PWBC水平,具有抑制炎癥反應(yīng)及穩(wěn)定粥樣斑塊的作用。
關(guān)鍵詞:急性冠脈綜合征;通心絡(luò)膠囊;超敏C反應(yīng)蛋白
中圖分類號:R541.4
文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B
文章編號:1007-2349(2013)05-0041-03
急性冠脈綜合征(ACS)是一組在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上,由于不穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊受到侵蝕、表面破損或裂紋、破裂、血小板粘附、聚集,繼發(fā)血栓形成或冠狀動(dòng)脈痙攣而引起的急性或亞急性冠狀動(dòng)脈血流完全中斷或極度降低的病理生理改變所導(dǎo)致的嚴(yán)重心血管不良事件。最近的研究表明,炎癥反應(yīng)在斑塊形成的每個(gè)階段都發(fā)揮了重要的作用,可促進(jìn)粥樣硬化斑塊內(nèi)新生血管再生,是斑塊內(nèi)出血及破裂的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。本研究通過常規(guī)治療加通心絡(luò)膠囊治療ACS患者,觀察血漿超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)(PWBC)、及血脂水平的變化,探討通心絡(luò)膠囊對ACS患者炎癥反應(yīng)的影響。
1 資料與方法
1.1 研究對象 選擇2012年5月~2013年2月本院內(nèi)科收治初發(fā)急性冠脈綜合癥患者共60例。均符合ACS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。將60例患者隨機(jī)分為2組,治療組30例:其中男22例,女8例;平均年齡(60.12±11.23)歲;不穩(wěn)定型心絞痛14例,非ST段抬高型心肌梗死6例,ST段抬高型心肌梗死10例,伴吸煙18例,高血壓病11例,2型糖尿病8例。對照組30例:其中男24例,女6例,平均年齡(58.66±10.48)歲,不穩(wěn)定型心絞痛12例,非ST段抬高型心肌梗死7例,ST段抬高型心肌梗死11例,伴吸煙15例,高血壓14例,2型糖尿病10例。2組患者臨床資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 2組患者入院后均接受常規(guī)治療(服用阿司匹林、波立維、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類、β受體阻滯劑、他汀類藥物,心肌梗死無溶栓禁忌癥予以溶栓和服氯吡格雷);治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用通心絡(luò)膠囊(每粒裝0.26 g),每次4粒,每日3次。所有受試對象分別于入院第1 d和第10 d采取末梢全血7 uL檢測超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP),分別抽取空腹靜脈血測定外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)(PWBC)和血脂的水平;用藥期間監(jiān)測患者肝、腎功能及血象變化。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( ±s )表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 2組血脂水平變化比較 見表1。2組治療10 d后LDL-C、TG水平均降低,與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);HDL-C水平未見明顯變化,差異無顯著性(P>0.05)。與對照組治療后比較,通心絡(luò)組治療后TC、TG、LDL-C水平未見明顯降低,差異無顯著性(P>0.05)。
2.2 2組血漿超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)(PWBC)水平變化比較 見表2。2組治療10 d后血漿hs-CRP及PWBC水平均降低,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與對照組治療后比較,通心絡(luò)組治療后血漿hs-CRP及PWBC水平明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 不良反應(yīng) 治療期間無不良反應(yīng),肝、腎功能和血液指標(biāo)檢測無明顯異常。
3 討論
急性冠脈綜合征(ACS)是冠心病的急危重癥,臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定心絞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NST-EMI)、ST段抬高心肌梗死(ST-EMI),它們具有共同的病理生理基礎(chǔ),即冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定、破裂、血栓形成,引起冠狀動(dòng)脈急性的不完全或完全阻塞,導(dǎo)致心肌缺血、損傷甚至壞死,引起一系列急性心血管事件。炎癥反應(yīng)是動(dòng)脈粥樣硬化形成進(jìn)展的基礎(chǔ)。越來越多的證據(jù)表明斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)的程度決定斑塊的穩(wěn)定性以及心血管事件的發(fā)生率。大多數(shù)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成以及斑塊破裂的危險(xiǎn)因素(如感染、高血壓、糖尿病、低密度脂蛋白升高)都可通過炎癥反應(yīng)機(jī)制導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成。血漿超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)(PWBC)是2種敏感的炎癥標(biāo)記物,和血脂代謝紊亂一樣在急性冠脈綜合征中起著重要作用。一些研究表明冠心病患者PWBC計(jì)數(shù)與血清hs-CRP的濃度呈正相關(guān)[3]。提示冠心病的發(fā)病與hs-CRP水平和PWBC計(jì)數(shù)升高相關(guān)。Sabatine等[4]在TACTICS研究中發(fā)現(xiàn)PWBC計(jì)數(shù)升高的不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高心肌梗死患者6個(gè)月病死率較高,患者PWBC計(jì)數(shù)越高,TIMI血流越差,冠脈病變程度越重。PWBC計(jì)數(shù)較低且hs-CRP較低的病例組,6個(gè)月病死率最低;PWBC計(jì)數(shù)升高但hs-CRP較低的病例組,6個(gè)月病死率居中;hs-CRP升高的病例組,無論P(yáng)WBC計(jì)數(shù)高低,6個(gè)月病死率都最高,與PWBC計(jì)數(shù)較低且hs-CRP較低的病例組相差近8倍,而hs-CRP升高且PWBC計(jì)數(shù)也升高的患者,6個(gè)月病死率最高。通心絡(luò)膠囊主要成分為人參、水蛭、全蝎、蜈蚣、蟬蛻、土鱉蟲、赤芍、冰片等具有益氣活血、通絡(luò)止痛之功效?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證實(shí),該藥能降低低密度脂蛋白、升高高密度脂蛋白,改善血管內(nèi)皮功能,抑制炎癥因子,穩(wěn)定易損斑快,減輕和延緩動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展[5]。
在本研究中,通心絡(luò)治療組10 d后hs-CRP和PWBC水平均低于對照組,而降低血脂的作用無顯著差異性,證明通心絡(luò)膠囊抑制炎癥反應(yīng)的作用是獨(dú)立于降低血脂之外的。常規(guī)治療組10 d后hs-CRP和 PWBC水平有降低,可能與患者使用他汀類、阿司匹林及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等有關(guān)[6]。因此,在急性冠脈綜合征治療中,研究結(jié)果支持在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用通心絡(luò)膠囊治療使患者有更多獲益,有效降低急性冠脈綜合征的患病率和死亡率。在急性冠脈綜合征標(biāo)準(zhǔn)化治療的基礎(chǔ)上,通心絡(luò)膠囊能進(jìn)一步降低急性冠脈綜合征患者血漿中超敏C反應(yīng)蛋白及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)的水平,抑制炎癥因子,穩(wěn)定易損斑塊,減輕和延緩動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的作用。對急性冠脈綜合征患者,通心絡(luò)膠囊是一種安全有效的藥物,既可防治急性冠脈綜合征,又發(fā)揚(yáng)祖國醫(yī)藥的獨(dú)特優(yōu)勢,可在臨床推廣使用。
參考文獻(xiàn):
[1]Libby P,Ridker PM,Maseri A.Inflammation and atherosclerosis[J]. Circulation,2002,105:135~142.
[2]BBassand JP,Hamm CW,Ardissino D,et al.Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes[J].Eur Heart J,2007,28:1598~1660.
[3]Jasso I,Landi A,Dinys F.Risk status of patients with peripheral arterial disease(PAD)[J].Orv Hetil,2007,148:2469~2476.
[4]Sabitine MS,Morrow DA,Cannon CP,et al.Relationship between baseline white blood cell count and degree of coronary artery disease and mortality in patients with acute coronary syndromes:a TACTICSTIMI 18(Treat Angina with Aggrastat and determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy Thrombolysis in Myocardial infarction 18 trial)substudy[J].J Am Coll Catdiol,2002,40:1761~1768
[5]吳以嶺.絡(luò)病學(xué)[M].北京:中國科學(xué)技術(shù)出版社,2010:740~749.
[6]Kato M,Sada T,Mizuno M,et al.Effect of combined treatment with an angiotensin II receptor antagonist and an HMG-CoA reductase inhibitor on atherosclerosis in genetically hyperlipidemic rabbits[J].J Cardiovasc Pharmacol,2005,46:556~562.
(收稿日期:2013-03-22)